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J-GLOBAL ID：201702289795970533   整理番号：17A1233464

抗うつ薬治療および慢性ストレスにHtr3aノックアウトマウスの応答【Powered by NICT】

Response of Htr3a knockout mice to antidepressant treatment and chronic stress

著者 (9件)： Martin Vincent (Inserm UMR S894, Centre de Psychiatrie et Neuroscience, Universite Paris Descartes, Paris, France) ,  Riffaud Armance (Inserm UMR S894, Centre de Psychiatrie et Neuroscience, Universite Paris Descartes, Paris, France) ,  Marday Tevrasamy (Inserm UMR S894, Centre de Psychiatrie et Neuroscience, Universite Paris Descartes, Paris, France) ,  Brouillard Charly (Inserm UMR S1158, Neurophysiologie Respiratoire Experimentale et Clinique, Universite Pierre et Marie Curie, Paris, France) ,  Franc Bernard (Inserm UMR S894, Centre de Psychiatrie et Neuroscience, Universite Paris Descartes, Paris, France) ,  Tassin Jean-Pol (Inserm UMR S1130, Neurosciences Paris Seine, Universite Pierre et Marie Curie, Paris, France) ,  Sevoz-Couche Caroline (Inserm UMR S1158, Neurophysiologie Respiratoire Experimentale et Clinique, Universite Pierre et Marie Curie, Paris, France) ,  Mongeau Raymond (EA 4475, Pharmacologie de la circulation cerebrale, Universite Paris Descartes, Paris, France) ,  Lanfumey Laurence (Inserm UMR S894, Centre de Psychiatrie et Neuroscience, Universite Paris Descartes, Paris, France)
資料名： British Journal of Pharmacology  (British Journal of Pharmacology)
巻： 174  号： 15  ページ： 2471-2483  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0334A  ISSN： 0007-1188  CODEN： BJPCB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景と目的:最近5HT_3受容体遮断は選択的5-HT(セロトニン)再取り込み阻害薬(SSRI)抗うつ薬の有効性を増強し,げっ歯類におけるストレス誘発性欠損を逆転させる可能性があることが示唆されている。アプローチ:この仮説をさらに調査するために,著者らは不安と抑うつに関連した行動パラダイムにおけるそれらの応答を評価するための5HT_3受容体(Htr3a KO)を欠くマウスとその野生型(WT)対照を使用した。マウスは基底,抗抑うつ薬治療と慢性社会的敗北ストレス(CSDS)条件下で研究した。重要結果:基底状態では,Htr3a KOマウスは,高架式十字迷路,社会的相互作用と強制水泳試験(FST)における抗不安と抗うつ薬様挙動を示したが,FSTにおける急性シタロプラムに応答してWTマウスとして挙動した。しかし,フルオキセチンの効果はこれらの同じ試験におけるHtr3a KOマウスで低下した。in vitro電気生理学的パラダイムにおいて,低用量シタロプラム治療はHtr3a KOの背側縫線核においてのみ5HT_1A受容体脱感作を誘発し,高用量はHtr3a KOとWTマウスにおいて同等に5HT_1A自己受容体機能を脱感作,5HT_3受容体は不活性化した時シタロプラムは低用量で有効になる可能性があることを示唆した。さらに,Htr3a欠失は酸化ストレス,CaMKIIaとSOD1に関与する二個の遺伝子の皮質発現におけるCSDS誘導修飾を阻害した。【結論】と意義:まとめると,これらのデータはHtr3a欠失はSSRI有効性を促進し,ストレス誘導有害作用の発生を防ぎ,5HT_3受容体はストレス関連疾患の治療のための興味深い標的を代表するかもしれないことを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *ノックアウトマウス ,  遺伝子 ,  *抗うつ薬 ,  不活性化 ,  受容体 ,  脱感作 ,  *治療法 ,  酸化ストレス ,  野生型 ,  選択的セロトニン再取込み阻害薬 ,  in vitro実験 ,  芳香族フッ素化合物 ,  酸素複素環化合物 ,  芳香族縮合化合物 ,  芳香族ニトリル ,  第三アミン ,  有機フッ素化合物 ,  フェノールエーテル ,  第二アミン
準シソーラス用語： 低用量 ,  強制水泳試験 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 向精神薬の基礎研究  (GW03100Y) ,  腸  (EJ06040N)

物質索引 (2件)： シタロプラム ,  フルオキセチン

タイトルに関連する用語 (5件)： 抗うつ薬 ,  治療 ,  慢性ストレス ,  ノックアウトマウス ,  応答