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J-GLOBAL ID:201702289945771179   整理番号:17A1467404

miR-203のダウンレギュレーションを介して間欠的低酸素による肝細胞におけるセレン蛋白質PとH IP/PAP m RNAのアップレギュレーション【Powered by NICT】

Up-regulation of selenoprotein P and HIP/PAP mRNAs in hepatocytes by intermittent hypoxia via down-regulation of miR-203
著者 (13件):
資料名:
巻: 11  ページ: 130-137  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3090A  ISSN: 2405-5808  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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睡眠時無呼吸症候群は,酸素不飽和化と再酸素化(間欠的低酸素[IH])の再発エピソードを特徴とし,インスリン抵抗性/2型糖尿病の危険因子である。しかし,IHストレスとインスリン抵抗性を結びつける機構は不明のままである。は24時間のヒト肝細胞(JHH5,JHH7,およびHepG2)を曝露された実験IHまたは酸素正常状態に,リアルタイム逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT PCR)によるmRNAレベルを測定し,IHはセレン蛋白質P(SELENOP)-hepatokineおよび肝細胞癌腸pancreas/pancreatitis関連蛋白質(HIP/PAP)-REG(再生遺伝子)ファミリーのmRNAレベルを有意に増加させることを見出した。は次の両遺伝子のプロモーター活性を研究し,それらがIHにより増加しなかったことを発見した。一方,マイクロRNA(miRNA)の標的m RNA探索は,両mRNAがmiR-203の潜在的標的配列を持つことを明らかにした。IH処理細胞のmiR-203レベルは正常酸素処理細胞のそれよりも有意に低かった。はH epG2細胞へのmiR-203阻害剤および非特異的な制御RNA(miR-203阻害剤NC)を導入し,SELENOPとH IP/PAPのmRNAレベルを測定した。SELENOPとH IP/PAPの誘導発現はmiR-203阻害剤の導入ではなくmiR-203阻害剤NCにより消失した。これら結果は,IHストレスがヒト肝細胞におけるSELENOPのレベルを上方制御するインスリン抵抗性を促進し,そのような肝細胞を増殖し,miR-203仲介機構を介してH IP/PAP m RNAのレベルをアップレギュレーションすることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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呼吸器の疾患  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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