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J-GLOBAL ID:201702290241519754   整理番号:17A1181191

カルパイン阻害は虚血心筋におけるグリコーゲンシンターゼキナーゼ3β経路を調節する:プロテオミクスおよび機構の解析【Powered by NICT】

Calpain inhibition modulates glycogen synthase kinase 3β pathways in ischemic myocardium: A proteomic and mechanistic analysis
著者 (7件):
資料名:
巻: 153  号:ページ: 342-357  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0892B  ISSN: 0022-5223  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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カルパイン阻害は心筋潅流の増強効果を有し,グリコーゲンシンターゼキナーゼ3β(GSK 3β)を阻害し,メタボリックシンドロームの設定における慢性心筋虚血のブタモデルにおける,insulin/PI3KとWNT/β-カテニン経路を含む下流シグナル伝達経路を上方制御することにより心筋密度を改善した。ブタは4週間高脂肪食を給餌した,左回旋動脈へのameroid constrictorの置換を受けた。三週間後,動物は薬物(高コレステロール対照[HCC]),高用量カルパイン阻害剤(H CI),低用量カルパイン阻害剤(LCI),GSK 3β阻害剤(GSK 3βI)を受けなかった。飲食物と薬物療法を5週間継続し,心筋組織を採取した。カルパインとGSK-3β阻害は,対照と比較して安静時及びペーシング時の心筋潅流比の増加を引き起こした。LCIとH CI群でブタは虚血心筋における増加した血管密度を有し,GSK3βI群のブタは,HCC群と比較して虚血性および非虚血性心筋における増加した血管密度を持っていた。カルパイン阻害はinsulin/PI3KとWNT/β-カテニン経路に関与する蛋白質を調節する。定量的プロテオミクスは,カルパインとGSK-3β阻害は,細胞骨格調節,代謝,呼吸,およびカルシウム結合経路に富む蛋白質の発現を有意に調節することを明らかにした。メタボリックシンドロームの設定では,カルパインあるいはGSK-3β阻害は,虚血性および非虚血性心筋組織の両方で血管密度を増加させた。カルパイン阻害はGSK-3βの阻害と下流シグナル伝達経路のアップレギュレーションを介してこれらの効果を発揮する可能性がある,insulin/PI3KとWNT/β-カテニン経路を含む。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般  ,  中枢神経系 

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