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J-GLOBAL ID:201702290257721139   整理番号:17A1407120

酸化ストレス抑制作用はグルタミン酸誘導アポトーシス性HT22細胞とAlzheimer病マウスモデルへのAmanita caesareaに介された神経保護にとって本質的なものである

Anti-Oxidative Stress Activity Is Essential for Amanita caesarea Mediated Neuroprotection on Glutamate-Induced Apoptotic HT22 Cells and an Alzheimer’s Disease Mouse Model
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資料名:
巻: 18  号:ページ: WEB ONLY  発行年: 2017年08月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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アジアや南欧州の食用キノコであるAmanita caesareaは,抗酸化活性を持つことが報告されている。本研究では,A.caesarea水性抽出物(AC)の神経保護的な効果を,L-グルタミン酸(L-Glu)誘導HT22細胞アポトーシスモデルとD-ガラクトース(D-gal)と塩化アルミニウムで誘導したAlzheimer病(AD)実験マウスモデルにおいて調べた。25mMのL-Gluで損傷したHT22細胞中において,ACによる3時間の前処理は,細胞生存率を向上させ,アポトーシス細胞の割合を低下させ,ミトコンドリアの機能を回復させ,細胞内活性酸素(ROS)とCa2+の過剰生産を阻害し,切断型カスパーゼ3,カルパイン1,アポトーシス誘導因子(AIF)およびBaxの高い発現レベルを抑制した。L-Gluのみの処理のHT22と比較すると,ACは,蛋白質キナーゼB(Akt)とラパマイシン哺乳類標的蛋白質(mTOR)のリン酸化活性を増大させ,ホスファターゼと染色体10欠失テンシンホモログ(PTEN)のリン酸化活性を抑制した。実験ADマウスにおいては,28日間の250,500,および1000mg/kg/日のAC投与は,鉛直運動および歩行を大きく向上させ,ロータロッド試験における耐性時間を延ばし,Morris水迷路試験における逃避潜在時間を短縮した。また,ACは,脳内のアミロイドβ(Aβ)の沈着を低減させ,中枢コリン作動系機能を改善したが,これらは,アセチルコリン(Ach)およびコリンO-アセチルトランスフェラーゼ(ChAT)濃度の上昇,およびアセチルコリンエステラーゼ(AchE)レベルの低下により示された。,さらに,ACは,実験ADマウスにおいて,ROSレベルを低下させ,スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)レベルを増大させていた。以上のように,本研究のデータにより,A.caesareaは,神経変性疾患を治療し,あるいは予防するための食事の候補になりうること関する実験的な証拠が示された。(翻訳著者抄録)
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
その他の中枢神経系作用薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究  ,  中枢神経系 

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