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J-GLOBAL ID:201702290259555646   整理番号:17A1498596

5αcholestan3 1オキシステロールはマウス心房におけるβ2-アドレナリン受容体刺激に対する収縮応答を調節する:NOシグナル伝達の関与【Powered by NICT】

Oxysterol, 5α-cholestan-3-one, modulates a contractile response to β2-adrenoceptor stimulation in the mouse atria: Involvement of NO signaling
著者 (5件):
資料名:
巻: 188  ページ: 131-140  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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心房β2-アドレナリン受容体は心臓機能の調節の重要な機構を提供し,それらの下流シグナル伝達の変化は,心臓障害の基礎をなす過程に関与している。によるコレステロール代謝産物5α-コレスタン-3-オン(5αCh3)はβ2-アドレナリン受容体作動薬フェノテロールの変力作用を調節する機構を調べた。マウス由来心房を電気的に刺激し,フェノテロールに応答して収縮振幅の変化は5αCh3前処理サンプルで研究した。細胞内Ca~2+とNOレベルは蛍光染料Fluo 4とDAF-FMを用いて推定した。自身によっていくつかの病理学的条件下での循環に現れる5αCh3は収縮,Ca~2+過渡とNO産生にほとんど影響を及ぼさなかった。5αCh3による前処理は,NO合成の増加を伴ったフェノテロールの陽性変力作用を著しく抑制した。予想に反して,オキシステロールはまた,フェノテロールに応答してCa~2+過渡振幅の増強を増加させた。G_i蛋白質/Akt/NOシンターゼ/蛋白質キナーゼGシグナル伝達の薬理学的阻害の条件下で,5αCh3はフェノテロールの変力作用を増加させた。Aktきっ抗薬は産生の増加を抑制しなかったが,NO合成の阻害はCa~2+過渡現象の振幅増大を修飾しなかった。類似の線に沿って,コレステロールと細胞膜の濃縮は,β2アドレナリン受容体誘発NO産生ではなく,Ca~2+過渡振幅に5αCh3の刺激効果を減少させ,フェノテロールに対する陽性変力反応の上昇をもたらした。これらのデータは,5αCh3は独立した機構を介してNO産生およびCa~2+過渡の両方に薬理学的β2-アドレナリン受容体活性化の効果を増強し,それによって正の変力作用に影響を及ぼすことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  消炎薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究 

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