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J-GLOBAL ID:201702290630270964   整理番号:17A1452417

サリチル酸は,マウスの3T3-L1前脂肪細胞におけるPGC-1αの発現を調節することによりミトコンドリア生合成を促進する【Powered by NICT】

Salicylates promote mitochondrial biogenesis by regulating the expression of PGC-1α in murine 3T3-L1 pre-adipocytes
著者 (6件):
資料名:
巻: 491  号:ページ: 436-441  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ミトコンドリア機能障害はインシュリン抵抗性及び糖尿病と関連している。減少したミトコンドリア密度とミトコンドリアコピー数はインシュリン抵抗性個体で見出されている。ミトコンドリアと正常なミトコンドリア機能の数の回復は糖尿病の重要な治療標的となっている。アスピリン中の主要活性成分であるサリチル酸は古代から薬用使用されてきた。ミトコンドリア機能に及ぼすサリチル酸の影響に関する情報はほとんど報告されている。本研究では,前脂肪細胞におけるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γコアクチベータ1α(PGC 1α)シグナル伝達経路とミトコンドリア生合成に及ぼすサリチル酸の影響を評価した。著者らの発見は,サリチル酸処理はPGC-1αの発現とその下流標的核呼吸因子1(NRF1)およびミトコンドリア転写因子A(TFAM)を促進することを示した。重要なことに,サリチル酸処理はmDNA,クエン酸シンターゼ活性,呼吸鎖複合体Iの発現及びミトコンドリア質量の数,特異的AMPK阻害剤化合物Cにより抑制されたを有意に増加した。,サリチル酸処理は,AMPKのリン酸化,PGC-1α,NRF1,TFAMの誘導に関与していたを誘導した。重要なことに,PGC-1α低分子RNA干渉を用いたPGC-1α発現の阻害は,ミトコンドリア生合成に及ぼすサリチル酸の効果を消失させた。これらの結果は,サリチル酸が糖尿病におけるミトコンドリア機能障害に対する潜在的治療能力を持つことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞構成体の機能 
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