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J-GLOBAL ID:201702290761851197   整理番号:17A0529977

雄性SDラットの高脂肪食によるインスリン受容体遺伝子のメチル化への影響【JST・京大機械翻訳】

The effect of high-glucose-high-fat diet in male SD rats on methylation of INSR gene in F1 offspring
著者 (4件):
資料名:
巻: 32  号: 12  ページ: 1010-1014  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2319A  ISSN: 1000-6699  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:雄性SDラットにおける高脂肪食によって誘発される筋肉内脂肪組織におけるインシュリン受容体(INSR)遺伝子の発現とメチル化に対する高脂肪食の効果を調査すること。【方法】5週齢の雄SDラットをランダムに3つの群に分割した。正常食群と高脂肪食群は,3か月間飼育した後に正常雌と交尾した。F1世代7日齢の雄マウスの体重、血糖及び血中インシュリンレベルを比較した。ラット遺伝子のMRNA,総RNA,および総蛋白質をそれぞれ抽出し,リアルタイム遺伝子の相対的発現をリアルタイム蛍光定量的PCRによって検出した。ウェスタンブロット法によりINSR蛋白質の発現レベルを評価した。メチル化特異的PCR(MSP)を用いてINSR遺伝子プロモーター領域のメチル化レベルを測定した。結果:2群のF1世代の体重は統計学的有意差がなかった。高脂肪食群は明らかなブドウ糖耐性とインスリン耐性低下を示した。リアルタイム蛍光定量的PCRとウェスタンブロット法は,高脂肪食群の肝臓と肝臓組織におけるINSR遺伝子MRNAと蛋白質の相対的発現が正常食群より有意に低いことを示したが,脳組織におけるINSR発現にMSPの結果は,高脂肪食群の肝臓と筋肉組織におけるINSR遺伝子のメチル化レベルが正常食群より有意に高く,脳組織におけるINSR遺伝子のメチル化には有意差がないことを示した。【結論】高脂肪食は,F1世代新生児におけるグルコース耐性とインシュリン耐性の減少,および肝臓と筋肉組織におけるINSR遺伝子発現を阻害する。この現象は親の高脂肪食の促進により、肝臓の筋肉及び筋肉組織中のINSR遺伝子のメチル化修飾に関与している可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  脂質の代謝と栄養 

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