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J-GLOBAL ID:201702290932049918   整理番号:17A1709693

SRCは腸腫瘍形成および再生のためのTAZを活性化する【Powered by NICT】

SRC activates TAZ for intestinal tumorigenesis and regeneration
著者 (8件):
資料名:
巻: 410  ページ: 32-40  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0606B  ISSN: 0304-3835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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プロトオンコジーンチロシン蛋白質キナーゼSrc(cSrc)は,結腸直腸癌(CRC)の開発と損傷腸再生に関与しているが,関与する細胞機構はあまり理解されていない。,PDZ結合ドメイン(TAZ)を有する転写コアクチベーターはcSrcにより活性化され,CRC細胞増殖と腫瘍形成を調節する,cSrc過剰発現はCRC細胞のTAZ発現を増加することを報告する。とは対照的に,cSrcのノックダウンはTAZ発現を減少させた。さらに,cSrcによるTyr316でTAZの直接りん酸化は核局在化を促進し,転写エンハンサー因子TEF3(TEAD4)仲介転写を促進する。しかし,TAZりん酸化変異体は,細胞増殖,創傷治癒,コロニー形成,および腫瘍形成を有意に減少させた。CRCマウスモデルにおいて,Apc~Min/+,活性化SRC発現はポリープとTAZ欠乏減少ポリープ形成における増加したTAZ発現と関連していた。さらに,腸TAZノックアウトマウスはγ線照射後の腸管再生欠陥を有していた。最後に,SRC活性化とTAZの過剰発現の間に有意な対応は,CRC患者で観察された。これらの結果は,TAZはSRC仲介腸腫瘍形成と再生のための重要な因子であることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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消化器の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
タイトルに関連する用語 (4件):
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