抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:リウマチ性心臓弁膜の石灰化による僧帽弁組織におけるマクロファージの分布と炎症関連因子の発現を検討する。方法:僧帽弁置換術を行ったリウマチ性心臓病患者13例を研究群とし、同期5例の末期心臓病患者に心臓移植手術を行った患者を対照群とした。僧帽弁組織標本を収集し、CD68を用いてすべてのマクロファージを標識し、iNOS、CD163を用いてM1、M2型マクロファージを標識し、石灰化した僧帽弁組織におけるマクロファージ浸潤状況を観察した。同時に、マクロファージ関連炎症メディエーター(eNOS、IL-10、Arg-1、マクロファージコロニー刺激因子)の石灰化僧帽弁における発現状況を観察した。結果:研究群のCD68発現は対照群より高く、統計学的有意差があり(P<0.05)、間質と内膜層に大量のマクロファージ浸潤があった。研究群のiNOS陽性のM1型マクロファージの発現は対照群より高く、有意差が認められた(P<0.01)。研究群のCD163陽性のM2型マクロファージの発現は対照群より低く、統計学的有意差が認められた(P<0.05)。研究群のeNOSの発現は対照群より高く、有意差が認められた(P<0.01)。IL-10とArg-1の発現は,対照群と比較して,有意に減少した(P<0.01)。研究群のマクロファージコロニー刺激因子の発現量は対照群より低く、有意差が認められた(P<0.01)。結論:リウマチ性僧帽弁石灰化過程において、M1型マクロファージ浸潤を主とし、eNOSなどの炎症性因子を上方制御することにより、炎症反応を直接促進し、IL-10などの炎症性因子を抑制することにより、間接的に炎症反応を促進させることができる。マクロファージコロニー刺激因子の発現のダウンレギュレーションはM1型からM2型への転化を減少させ、長期的に炎症反応を維持することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】