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J-GLOBAL ID：201702291085429218   整理番号：17A1378579

B7-H3の阻害はヒト結腸直腸癌細胞におけるオキサリプラチン耐性を逆転させる【Powered by NICT】

Inhibition of B7-H3 reverses oxaliplatin resistance in human colorectal cancer cells

著者 (5件)： Zhang Pengfei (Wuxi Medical School, Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu, China) ,  Chen Zhen (School of Pharmaceutical Sciences, Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu, China) ,  Ning Kuan (Wuxi Medical School, Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu, China) ,  Jin Jian (School of Pharmaceutical Sciences, Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu, China) ,  Han Xiaofeng (Wuxi Medical School, Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 490  号： 3  ページ： 1132-1138  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 免疫調節蛋白質B7-H3は高度にいくつかのタイプの癌において発現し,癌細胞の移動と浸潤に関与するが分かった。,結腸直腸癌(CRC)細胞においてオキサリプラチン耐性におけるB7-H3の役割を調べた。B7-H3の一過性サイレンシングはオキサリプラチン誘発性DNA損傷を増加させることにより,オキサリプラチン感度を増強した。B7-H3の過剰発現はオキサリプラチン耐性リン酸化ヒストンH2AX(γH2AX)遺伝子座の形成の減少を増加させた。B7-H3過剰発現細胞でアップレギュレートされ,X線修復交差補完群1(XRCC1)のサイレンシングはオキサリプラチン処理後の細胞死の増加を誘導した。最後に,B7-H3により誘導されたXRCC1発現のアップレギュレーションは,PI3K-AKT経路を含んでいた。結論として,B7-H3はPI3K-AKT経路を介してXRCC1の発現を上方制御するCRC細胞においてオキサリプラチン耐性を促進する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： アップレギュレーション ,  遺伝子サイレンシング ,  X線 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  DNA損傷 ,  大腸腫瘍 ,  *ヒト ,  細胞死 ,  *腫瘍細胞
準シソーラス用語： XRCC1 ,  γH2AX ,  過剰発現 ,  *オキサリプラチン ,  *結腸直腸癌 ,  *B7-H3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： B7-H3 ,  大腸癌 ,  オキサリプラチン抵抗 ,  XRCC1 ,  PI3K-AKT経路

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (8件)： B7-H3 ,  阻害 ,  ヒト ,  結腸直腸 ,  癌細胞 ,  オキサリプラチン ,  耐性 ,  逆転