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J-GLOBAL ID:201702291180742976   整理番号:17A1591009

インターフェロン誘導蛋白質16の発現の抑制は,ヒト大動脈外膜線維芽細胞のアポトーシスを減少させた。【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of Interferon-inducible Protein 16 Expression Reduces the Apoptosis in Human Aortic Adventitial Fibroblasts
著者 (4件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 511-514  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2250A  ISSN: 1000-3614  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;インターフェロン誘導蛋白質16(IFI16)の発現抑制後のヒト大動脈外膜線維芽細胞(HAAFs)のアポトーシスに対する影響を研究する。方法;【方法】IFI16遺伝子サイレンシング(IFI16-siRNA群)は,IFI16遺伝子サイレンシング(siRNA)によってトランスフェクションされた,そして,非特異的siRNAトランスフェクションは陰性対照群(Con-siRNA群)として使用された。未処理のHAAFsを陰性対照群(Neg群)とした。細胞周期とアポトーシスをフローサイトメトリーによって検出し,IFI16mRNAの発現をリアルタイム定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(リアルタイムRT-PCR)によって検出した,そして,細胞におけるIFI16mRNAの発現をリアルタイム逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)によって検出した。ウェスタンブロット法(ウェスタンブロット法)を用いて,IFI16,癌抑制因子(p53),細胞周期依存性蛋白質キナーゼ阻害因子p21WA(p21),B細胞リンパ腫-2(Bcl-2)関連蛋白質(Bax)およびBcl-2蛋白質発現を検出した。結果;IFI16-siRNA群は,Cong-siRNA群およびNeg群と比較して,有意差があった(P<0.01)。細胞アポトーシス率[(3.33±0.41)%vs(7.42±1.51)%,(6.49±1.10)%,P<0.05]とG0/G1期細胞比率[(56.64±4.77)%vs(69.67±3.54)%,(68.29±4.14)%,P<0.05]は減少した。しかし,S期における細胞の比率は,(25.23±5.19)%対(13.76±2.07)%,(14.04±3.00)%,P<0.05であった。IFI16mRNAの発現は減少し(P<0.05),IFI16-siRNA群のIFI16,p53,p21,Bax蛋白質の発現は減少した(P<0.05)。一方,Bcl-2蛋白質の発現は増加した(P<0.05)。結論;IFI16発現の抑制はHAAFs細胞のアポトーシスを減少させ、細胞周期G1/Sの転換を促進し、そのメカニズム部分はp53/p21シグナル伝達経路の抑制及びBax/Bcl-2発現の調節と関係がある。目的;インターフェロン誘導蛋白質16(IFI16)の発現抑制後のヒト大動脈外膜線維芽細胞(HAAFs)のアポトーシスに対する影響を研究する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子操作  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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