ナリンゲニンはヒト膵臓癌細胞における活性酸素種を介してASK1誘導アポトーシスを引き起こす【Powered by NICT】

Park Hyun Jin; Choi Yong Jun; Lee Jeong Hyun; Nam Myeong Jin

文献

J-GLOBAL ID：201702291200154518 整理番号：17A0404135

ナリンゲニンはヒト膵臓癌細胞における活性酸素種を介してASK1誘導アポトーシスを引き起こす【Powered by NICT】

Naringenin causes ASK1-induced apoptosis via reactive oxygen species in human pancreatic cancer cells

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資料名：
巻： 99 ページ： 1-8 発行年： 2017年
JST資料番号： B0937A ISSN： 0278-6915 CODEN： FCTOD7 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

天然かんきつ類中の最も豊富なフラボノイドの一つであるナリンゲニンは,乳房,結腸,胃および前立腺癌細胞の増殖を阻害する能力を調べた。しかし,膵臓癌におけるナリンゲニン誘導細胞死は,よく理解されていない。,ヒトすい臓癌SNU213細胞を用いたナリンゲニン誘導アポトーシス機構を解析した。アネキシンV+/PI+標識細胞は,200年,400年,および600μMナリンゲニンによる処理に応じて5.10%から8.29%,25.06%及び35.31%であった。ナリンゲニン誘導アポトーシスの可能な標的関連蛋白質を同定するための二次元電気泳動は,七の蛋白質を明らかにした。これらの中で,細胞の酸化還元ホメオスタシスを調節する,ペルオキシレドキシン(Prdx1)の発現は減少した。ナリンゲニンおよびPrdx1の相互作用機構の広範な理解を得るために,著者らは,ナリンゲニン処理SNU213細胞において活性酸素種(ROS)の変化を観察した。ROSレベルは,200年,400年,および600μMナリンゲニン処理に応答して130.02±20.21%,182.04±5.39%,237.21±12.71%であった。ROSの増加はアポトーシスシグナル調節キナーゼ1(ASK1)のアップレギュレーションにより追跡した。さらに,JNK,p38およびp53蛋白質はアップレギュレートされた。全体として,本研究の結果は,ナリンゲニンがROSにより仲介されるASK1誘導アポトーシスを引き起こすことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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著者キーワード (5件)： , , , ,

細胞生理一般 , 腫ようの化学・生化学・病理学

引用文献 (1件)：

Anti-Sindbis Activity of Flavanones Hesperetin and Naringenin.

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