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J-GLOBAL ID:201702291272338953   整理番号:17A1593379

トリプトリドは,放射性肺線維症における筋線維芽細胞の活性化を減少させ,TGF-β1/ERK/Smad3経路を阻害することに関連している可能性がある。【JST・京大機械翻訳】

TPL’s suppression on activation of myofibroblasts in radiation induced lung fibrosis related to its inhibition on TGF-β1/ERK/Smad3 pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 630-636  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2291A  ISSN: 1001-1978  CODEN: ZYTOE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】in vitroおよびin vivo実験により,放射線誘発肺線維症における筋線維芽細胞(MFBs)活性化とTGF-β1/ERK/Smad3経路の間の相関を観察する。.. . TPLによる放射線誘発肺線維症の活性化を調査する。【方法】TGF-β1によって刺激された線維芽細胞を用いて,in vitroでのMFBs活性化モデルを確立した。マウスの線維芽細胞におけるα-SMA(RT-PCR,Western blot),およびCol I(RT-PCR,ELISA)によって,MFBs活性化および放射性肺線維症モデルを確立した。ウェスタンブロット法によりp-ERK,p-Smad3(Ser208),p-Smad3(Ser423)のレベルを測定し,ERK siRNAとSmad3 siRNAを用いてMFBsの活性化におけるERKとSmad3の役割を観察した。【結果】TGF-β1はp-ERK,p-Smad3(Ser208),およびp-Smad3(Ser423)を活性化し,線維芽細胞におけるα-SMAの活性化を誘導し,MFBsを活性化し,Col Iの発現を増加させた。ERK siRNAとSmad3 siRNAを用いて、ERKとSmad3はいずれもα-SMA、Col Iの発現に関与しており、そのうちERKはリン酸化Smad3連結領域(Ser208)により関与する可能性があることが確定された。マウス胸部照射は肺組織におけるp-ERK,p-Smad3(Ser208),p-Smad3(Ser423)のレベルを上方制御し,α-SMA発現を増加させた。in vitroおよびin vitro実験におけるERK,Smad3(Ser208)およびSmad3(Ser423)のリン酸化活性化に及ぼすTPLの影響は,有意に阻害され,α-SMA発現およびCol Iの合成を減少させ,MFBsの活性化を減少させた。結論:TPLはTGF-β1/ERK/Smad3経路を抑制し、肺部照射後のMFBs活性化を減少させることにより、放射性肺繊維化の進展を抑制することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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