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J-GLOBAL ID:201702291358639895   整理番号:17A1175790

変形性膝関節症のマウス外科モデルにおける脊髄ミクログリア活性化【Powered by NICT】

Spinal microglial activation in a murine surgical model of knee osteoarthritis
著者 (7件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 718-726  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3157A  ISSN: 1063-4584  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ミクログリア細胞の活性化,小神経膠細胞症は後角におけるシナプス伝達に寄与し,それによって慢性疼痛を促進すると考えられている。本研究の第一の目的は,野生型(WT)とAdamts5ヌルマウスにおける内側半月(DMM)の不安定化後の後角小膠細胞症の時間的プロファイルを記録することであった。神経フラクタルカイン(CX3CL1)は小膠細胞症に寄与するので,著者らはDMM後の後根神経節(DRG)培養からのその放出を評価した。DMMまたは偽手術は,10週齢の雄WT,CX3CR1緑色蛍光蛋白質(GFP),またはAdamts5ヌルC57BL/6マウスの右膝に行った。後足機械的異痛はvon Frey線維を用いてモニターした。L4後角小膠細胞症は手術後4 8および16週間評価し,Iba1免疫反応性ミクログリアの形態に基づいていた。DRG細胞(L3)を培養し,フラクタルカイン(FKN)ELISAのために収集された上清。WTマウスでは,活性化ミクログリアの数はDMMではなく偽手術後,4週間ではなく,8および16週に増加していた。DRG培養は8週と16週で増加した基底FKN放出を示した。Adamts5ヌルマウスはDMMの最長16週間後までの機械的異痛を発症しなかった。それに応じて,これらのマウスのDRG培養は増加したFKN放出を示さず,後角小膠細胞症は起こらなかった。DMM手術は後期後角小膠細胞症をもたらす。DRG FKN放出の一時的な相互関係は,小膠細胞症に寄与することを示唆した。Adamts5ヌルマウスにおける減少した小膠細胞症,DMM後の関節損傷と関連する機械的異痛症から保護されている,小膠細胞症は関節損傷とそれに伴う持続性疼痛と関連することを示唆する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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