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J-GLOBAL ID:201702291551467615   整理番号:17A1241261

腎癌細胞と共培養した内皮細胞は化学的低酸素下でのRECK発現を減少させる【Powered by NICT】

Endothelial cells co-cultured with renal carcinoma cells significantly reduce RECK expression under chemical hypoxia
著者 (9件):
資料名:
巻: 41  号:ページ: 922-927  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0950A  ISSN: 1065-6995  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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腎細胞癌(RCC)は過剰な血管新生により特徴づけられる,慢性腎臓病(CKD)は修復血管新生の逆問題破壊に悩まされている。低酸素環境への異なる反応に起因すると考えられる。しかし特異的な分子調節因子はまだ不明である。本研究は,化学的低酸素下での隣接する微小血管内皮細胞(HMEC 1)のRECK発現,増殖,および血管新生に対するヒト腎細胞癌細胞(786 0)とヒト腎尿細管上皮細胞(HK 2)の影響を調べることを目的としている。塩化コバルト(CoCl_2)処理は,RCCとCKDにおける低酸素環境をシミュレートした。共培養,細胞増殖アッセイ,管形成アッセイは,隣接HMEC-1細胞の増殖と血管新生に対する786 0またはHK-2細胞の影響を評価するために用いた。786 0,HK2,HMEC-1細胞におけるRECK発現に及ぼす種々の環境の影響をウェスタンブロット法で測定した。786 0細胞とHK2細胞の両方は,正常酸素状態では隣接HMEC-1細胞のRECK発現をアップレギュレートすることを見出した。しかし,低酸素下で,HMEC-1細胞は786 0有意に減少RECK発現と共培養した,HK2細胞と共培養したHMEC-1細胞の有意な変化はなかった。786 0は隣接HMEC-1細胞の増殖と血管新生を有意に増強することを見出した。著者らの結果は,786 0細胞により産生されたいくつかのパラクリン物質は隣接HMEC-1細胞のRECK発現を減少させ,それらの増殖およびin vitro血管新生能を増強するかもしれないことを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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泌尿生殖器の疾患  ,  泌尿生殖器の臨床医学一般 

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