文献
J-GLOBAL ID:201702291654752568   整理番号:17A1663065

この研究は,大腸癌HCT116細胞のアポトーシスに及ぼすオートファジーの影響を阻害することを示した。【JST・京大機械翻訳】

Effect of autophagy inhibition on bevacizumab-induced apoptosis of human colon cancer HCT116 cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 52  号:ページ: 356-359  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3561A  ISSN: 1671-6825  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的;【目的】大腸癌HCT116細胞のアポトーシスに及ぼすオートファジーの抑制効果を調査する。方法;ヒト結腸癌HCT116細胞を48時間培養し,アネキシンV-FITC染色とフローサイトメトリーを用いてアポトーシスを検出し,細胞アポトーシスをアクリジンオレンジ染色とフローサイトメトリーによって観察した,そして細胞の酸性オートファゴソームの変化を蛍光顕微鏡によって観察した。ウェスタンブロット法を用いて,オートファジー関連蛋白質Beclin-1およびアポトーシス関連蛋白質カスパーゼ-9の発現を検出した。結果;【結果】48時間のベバシズマブで処理したHCT116細胞に対するIC50は16mg/Lであり,3-MAのIC50は5mmol/Lであった。この濃度では,Beclin-1の発現は3-MA単独によって減少し,Beclin-1の発現はベツリン単独によって強化されることが示されたが,それはBeclin-1の発現を増加させることができた。2つの群の間には,拮抗作用があり(P<0.05),3-MAとベバシズマブ単独は,アポトーシス率を増加させ(P<0.05),カスパーゼ-9蛋白質発現を増加させた(P<0.05),そして,それらの併用は相乗効果を示した(P<0.05)。結論;オートファジーの抑制は,大腸癌HCT116細胞に対するベバシズマブの殺傷効果を強化することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

前のページに戻る