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J-GLOBAL ID:201702291726746885   整理番号:17A1381190

内皮細胞の調節凝集剤活性の選択的にスプライスされた組織因子および全長組織因子間の相互作用【Powered by NICT】

Interplay between alternatively spliced Tissue Factor and full length Tissue Factor in modulating coagulant activity of endothelial cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 156  ページ: 1-7  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0585B  ISSN: 0049-3848  CODEN: THBRAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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全長組織因子(flTF)は止血で重要なプレイヤーであり,静脈血栓塞栓症(VTE),第三の最も一般的な心血管疾患に寄与する可能性がある。flTFとその低凝集剤イソ型,選択的にスプライスされたTF(asTF),は血栓で検出され,血栓形成の両イソ型の関与を示唆したが,止血におけるasTFの関与に関するデータは不足している。,flTF補因子活性調節におけるasTFの役割を評価し,共発現システムを用いた。内皮細胞表面上の止血におけるflTFとasTFの間の相互作用を検討した。不死化内皮(ECRF)細胞はアデノウイルスasTFとflTF,その後flTF補因子活性は細胞と微小胞(MV)で測定したを発現するために導入した。flTF/asTF蛋白質の共局在性を研究するために,共焦点顕微鏡法を行った。最後に,flTFの細胞内分布が高まっasTFレベルの存在または非存在下で検討した。flTF抗原と補因子活性のレベルは,asTF共発現により影響を受けなかった。asTFとflTFは異なる細胞内区画に局在することが分かった。asTFの高められた過剰発現にのみ,低いflTF蛋白質レベルと補因子活性が観察された。増大asTFレベルも非ラフト脂質ラフト細胞膜分画からflTFのシフトを誘導し,ERストレスマーカーBiPの発現を誘発した。プロテアソーム阻害は,増加したasTFではなくflTF-蛋白質発現をもたらした。中程度のレベルでは,asTFは内皮細胞とMVにflTF補因子活性にはほとんど影響しないと思われが,超生理学的レベルで,asTFはflTF蛋白質と補因子活性のレベルを減らすことができた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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血液・体液作用薬の臨床への応用  ,  循環系の診断  ,  循環系の疾患 

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