H9c2心筋細胞におけるテトラヒドロビオプテリン放射線誘発成長阻害を防御する【Powered by NICT】

Zhang Zhengyi; Li Yi; Li Rui; Zhang Anan; Shang Bo; Yu Jing; Xie Xiaodong

文献

J-GLOBAL ID：201702291731955961 整理番号：17A0280045

H9c2心筋細胞におけるテトラヒドロビオプテリン放射線誘発成長阻害を防御する【Powered by NICT】

Tetrahydrobiopterin Protects against Radiation-induced Growth Inhibition in H9c2 Cardiomyocytes

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資料名：
巻： 129 号： 22 ページ： 2733-2740 発行年： 2016年
JST資料番号： C2567A ISSN： 0366-6999 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

背景:テトラヒドロビオプテリン(BH4)は一酸化窒素(NO)の合成のための一酸化窒素シンターゼ(NOS)の必須補因子である。BH4療法はBH4欠乏症で観測された疾患関連酸化還元不均衡を逆転できる。しかし,BH4は心筋細胞への放射線誘発損傷に対する保護効果を発揮するかどうかは知られていない。【方法】クローン原性アッセイは,BH4処理なしのH9c2細胞に及ぼすX線の影響を決定するために実施した。H9c2細胞における乳酸脱水素酵素(LDH),スーパーオキシドジスムターゼ(SOD),およびマロンジアルデヒド(MDA)の含有量は酸化ストレスレベルを調べるために測定した。BH4処理なしの放射を受けている細胞周期をフローサイトメトリーを用いて検出した。ホスファチジルイノシトール3キナーゼ(PI3K)/蛋白質キナーゼB(AKT)/p53シグナル伝達経路,誘導型NOS(iNOS),内皮NOS(eNOS)の蛋白質の発現レベルをウェスタンブロット法を用いて検討した。【結果】X線放射はH9c2細胞の増殖を用量依存的に阻害したが,BH4処理はX線照射誘導成長阻害(対照群を有意に減少させた。X線群,P<0.01)。X線放射は,LDH放出,アポトーシスおよびGO/G1ピーク蓄積を誘導し,MDAのレベルとNOの産生を増加し,SOD(対照群のレベルを低下させた。X線群,P<0.05又はP<0.01)。それに反して,BH4処理はこれらの過程(BH4治療群を有意に逆転させることができる。X線群,P<0.05又はP<0.01)。BH4は,B細胞リンパ腫-2(Bcl-2),Bcl-2関連X蛋白質,及びカスパーゼ-3を含むアポトーシス関連分子のX線放射線誘発発現変化とPI3K/Akt/P53シグナル伝達経路の分子を逆転させた。BH4はeNOS蛋白質発現をアップレギュレーションおよびiNOS蛋白質発現を下方制御することにより2Gyおよび4Gy放射群におけるNOの産生を増強した。【結論】BH4処理はX線誘発心筋細胞損傷に対する保護,おそらく再結合eNOSよりもiNOSことができる。BH4治療も放射H9c2細胞における酸化ストレスを減少させた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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酵素一般 , 代謝異常・栄養性疾患一般

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