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J-GLOBAL ID：201702291797116066   整理番号：17A0747709

ユーイング肉腫細胞におけるSRCファミリーキナーゼ阻害はp38M APキナーゼを介した細胞毒性とは細胞移動を誘導する【Powered by NICT】

SRC Family Kinase Inhibition in Ewing Sarcoma Cells Induces p38 MAP Kinase-Mediated Cytotoxicity and Reduces Cell Migration

著者 (15件)： Indovina Paola (Department of Medicine, Surgery and Neuroscience, University of Siena and Istituto Toscano Tumori (ITT), Siena, Italy. [e-mail]) ,  Indovina Paola (Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine, Center for Biotechnology, College of Science and Technology, Temple University, Philadelphia, Pennsylvania. [e-mail]) ,  Casini Nadia (Department of Medicine, Surgery and Neuroscience, University of Siena and Istituto Toscano Tumori (ITT), Siena, Italy) ,  Forte Iris Maria (Oncology Research Center of Mercogliano (CROM), Istituto Nazionale Tumori “Fondazione G. Pascale”-IRCCS, Naples, Italy) ,  Garofano Tiziana (AORN Dei Colli Monaldi UOC, Oncology, Naples, Italy) ,  Cesari Daniele (Department of Medicine, Surgery and Neuroscience, University of Siena and Istituto Toscano Tumori (ITT), Siena, Italy) ,  Iannuzzi Carmelina Antonella (Oncology Research Center of Mercogliano (CROM), Istituto Nazionale Tumori “Fondazione G. Pascale”-IRCCS, Naples, Italy) ,  Del Porro Leonardo (Department of Medicine, Surgery and Neuroscience, University of Siena and Istituto Toscano Tumori (ITT), Siena, Italy) ,  Pentimalli Francesca (Oncology Research Center of Mercogliano (CROM), Istituto Nazionale Tumori “Fondazione G. Pascale”-IRCCS, Naples, Italy) ,  Napoliello Luca (Department of Medicine, Surgery and Neuroscience, University of Siena and Istituto Toscano Tumori (ITT), Siena, Italy) ,  Boffo Silvia (Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine, Center for Biotechnology, College of Science and Technology, Temple University, Philadelphia, Pennsylvania) ,  Schenone Silvia (Pharmacy Department, University of Genoa, Genoa, Italy) ,  Botta Maurizio (Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine, Center for Biotechnology, College of Science and Technology, Temple University, Philadelphia, Pennsylvania) ,  Botta Maurizio (Department of Biotechnology, Chemistry and Pharmacy, University of Siena, Siena, Italy) ,  Giordano Antonio (Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine, Center for Biotechnology, College of Science and Technology, Temple University, Philadelphia, Pennsylvania. [e-mail])
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 232  号： 1  ページ： 129-135  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Ewing肉腫(ES)は高度に積極的な骨および軟部組織癌,小児および青年における第二の最も一般的な原発性悪性骨腫瘍を表している。局所制御(外科および/または放射)と全身多剤併用化学療法を含む集学的治療の開発が生存の有意な改善を決定したが,転移・再発疾患患者は予後不良に直面している。さらに,ESは主に若年患者に影響を及ぼすことを考慮して,治療の長期悪影響が懸念されている。,ESの基礎となる特異的な分子変化を標的とする,より合理的な戦略が必要である。最近の研究は,ほとんどの癌タイプで異常に活性化される,SRCファミリーキナーゼ(SFK)はESにも重要な治療標的であることを示唆した。ここでは,最近開発された選択的SFK阻害剤(ピラゾロ[3,4-d]ピリミジン誘導体,SI221と呼ばれる)を持つES細胞株,正常細胞に影響しないが,これは他の腫瘍型における貴重なアポトーシス促進剤であることが以前に示されたに取り組んだ。SI221はES細胞生存率を有意に低下させ,よく知られたSFK阻害剤PP2よりも効果的であることが証明されたことを観察した。SI221はES細胞でアポトーシスを誘導することができ,またES細胞コロニー形成能を減少させた。SI221はES細胞移動を減少させることができた。分子レベルで,著者らのデータは,SI221によるSFK阻害はSFK NOTCH1受容体p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)軸を阻害することにより少なくとも部分的にES細胞生存率を減少させることができることを示唆した。全体として,著者らの研究は,ES治療における特異的SFK阻害の潜在的応用を示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *細胞移動 ,  MAPキナーゼ ,  アポトーシス ,  *細胞毒性 ,  ES細胞 ,  患者 ,  生存率 ,  子供 ,  *P38 ,  コロニー形成 ,  *キナーゼ ,  多剤併用
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  治療標的 ,  予後不良 ,  多剤併用療法 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： ユーイング肉腫 ,  細胞 ,  srcファミリーキナーゼ ,  阻害 ,  Ap ,  キナーゼ ,  細胞毒性 ,  細胞移動 ,  誘導