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J-GLOBAL ID:201702291847042086   整理番号:17A1120021

急性高眼圧の動物モデルにおけるマイクロRNA調節【Powered by NICT】

MicroRNA regulation in an animal model of acute ocular hypertension
著者 (11件):
資料名:
巻: 95  号:ページ: e10-e21  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2480A  ISSN: 1755-375X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:急性高眼圧症(AOH)のラットモデルにおけるmiRNA調節を分析した。【方法】急性高眼圧症(AOH)は生理食塩水容器前房に接続されたカニューレを挿入することにより成人アルビノラットの左眼に誘導された。対側眼を対照とした。七日後,動物を殺処分した。網膜は網膜神経節細胞(RGC)とミクログリア細胞の定量分析のためのまたはmiRNAアレイハイブリダイゼーション,定量RT-PCRとウェスタンブロット法のために使用した。【結果】解剖学的に,AOHは軸索変性,RGCsの顕著な損失と神経節細胞層におけるミクログリア細胞の有意な増加を引き起こした。miRNAマイクロアレイ分析はAOH対対照群で31の差次的発現miRNAを明らかにし,12種の選択したマイクロRNAの調節は,qRT-PCRにより確認した。バイオインホマティックス分析は,いくつかのシグナル伝達経路が推定されるバリデートしたmiRNAにより調節されることを示した。特に興味あることは,マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)によるシグナル伝達炎症経路であった。in silico解析と一致して,p38M APキナーゼ,腫瘍壊死因子-α(TNF α)およびiNOS蛋白質はAOH網膜で有意にアップレギュレートした。【結論】急性眼圧上昇は,miRNAの発現の変化,その標的遺伝子は小膠細胞媒介神経炎症または神経アポトーシスの調節と関連した。高眼圧上昇に関連した網膜虚血と視神経損傷の過程における取り組みmiRNAは網膜神経節細胞アポトーシスを防止する新たな道を開く可能性があり,急性高眼圧と網膜虚血性条件における将来の治療法の標的として役立つ可能性がある。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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眼の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (5件):
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