文献

J-GLOBAL ID：201702291965594687   整理番号：17A1431493

造血幹細胞における病原体誘導TLR4-TRIF自然免疫シグナル伝達増殖は拮抗的適応を促進する【Powered by NICT】

Pathogen-Induced TLR4-TRIF Innate Immune Signaling in Hematopoietic Stem Cells Promotes Proliferation but Reduces Competitive Fitness

著者 (14件)： Takizawa Hitoshi (Hematology, University Hospital Zurich and University of Zurich, 8091 Zurich, Switzerland) ,  Takizawa Hitoshi (International Research Center for Medical Sciences, Kumamoto University, Kumamoto 860-0811, Japan) ,  Fritsch Kristin (Hematology, University Hospital Zurich and University of Zurich, 8091 Zurich, Switzerland) ,  Kovtonyuk Larisa V. (Hematology, University Hospital Zurich and University of Zurich, 8091 Zurich, Switzerland) ,  Saito Yasuyuki (Hematology, University Hospital Zurich and University of Zurich, 8091 Zurich, Switzerland) ,  Yakkala Chakradhar (Hematology, University Hospital Zurich and University of Zurich, 8091 Zurich, Switzerland) ,  Jacobs Kurt (Institute of Molecular Cancer Research, University of Zurich, 8057 Zurich, Switzerland) ,  Ahuja Akshay K. (Institute of Molecular Cancer Research, University of Zurich, 8057 Zurich, Switzerland) ,  Lopes Massimo (Institute of Molecular Cancer Research, University of Zurich, 8057 Zurich, Switzerland) ,  Hausmann Annika (Institute of Microbiology, Department of Biology, ETH Zurich, 8093 Zurich, Switzerland) ,  Hardt Wolf-Dietrich (Institute of Microbiology, Department of Biology, ETH Zurich, 8093 Zurich, Switzerland) ,  Gomariz Alvaro (Hematology, University Hospital Zurich and University of Zurich, 8091 Zurich, Switzerland) ,  Nombela-Arrieta Cesar (Hematology, University Hospital Zurich and University of Zurich, 8091 Zurich, Switzerland) ,  Manz Markus G. (Hematology, University Hospital Zurich and University of Zurich, 8091 Zurich, Switzerland)
資料名： Cell Stem Cell  (Cell Stem Cell)
巻： 21  号： 2  ページ： 225-240.e5  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3106A  ISSN： 1934-5909  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 細菌感染は短寿命先天性免疫エフェクター細胞の消費,造血幹細胞および前駆細胞(H SPC)から補充する必要があることをもたらした。HSPCはパターン認識受容体,Toll様受容体(TLR)を発現し,これらの受容体の結紮は,HSPCの動員,サイトカイン産生,および骨髄分化を誘導する。HSCと得られた生物学的影響における病原体シグナル伝達に関与する基礎となる機構はほとんど分かっていない。ここでは,in vivoでリポ多糖類(LPS)はTLR4を介して直接休眠HSCsの増殖を誘導し,持続的LPS曝露はHSC自己再生と競合的再増殖活性を損なうことを示した。このプロセスはTLR4TRIF ROS p38ではなく,MyD88シグナル伝達を介して仲介され,緊急の顆粒球形成を阻害することなしに薬理学的に阻害された。生Salmonella Typhimurium感染は同様にHSCの増殖ストレスを誘導し,TLR4-TRIFシグナルを介して。,HSCにおける直接TLR4活性化は全身感染を制御するための有益である可能性があるが,持続的TLR4シグナル伝達は有害効果を有し,炎症関連H SPC機能障害に寄与する可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *自然免疫 ,  顆粒球 ,  リポ多糖類 ,  *造血幹細胞 ,  炎症 ,  *病原体 ,  機能障害 ,  骨髄 ,  細菌感染 ,  Toll様受容体
準シソーラス用語： MyD88 ,  サイトカイン産生 ,  前駆細胞 ,  *TRIF ,  *Toll様受容体4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 造血幹細胞 ,  グラム陰性細菌 ,  Toll様受容体4 ,  増殖ストレス ,  競合適性

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (11件)： 造血幹細胞 ,  病原体 ,  誘導 ,  TLR4 ,  TRIF ,  自然免疫 ,  シグナル伝達 ,  増殖 ,  拮抗 ,  適応 ,  促進