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J-GLOBAL ID：201702292688381412   整理番号：17A0995434

Sp3は筋原性分化時の線維芽細胞成長因子受容体4遺伝子活性を制御する【Powered by NICT】

Sp3 controls fibroblast growth factor receptor 4 gene activity during myogenic differentiation

著者 (2件)： Cavanaugh Eric (School of Graduate and Postdoctoral Studies and Chicago Medical School, Rosalind Franklin University of Medicine and Science, 3333 Green Bay Road, North Chicago, Illinois 60064, United States) ,  DiMario Joseph X. (School of Graduate and Postdoctoral Studies and Chicago Medical School, Rosalind Franklin University of Medicine and Science, 3333 Green Bay Road, North Chicago, Illinois 60064, United States)
資料名： Gene  (Gene)
巻： 617  ページ： 24-31  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0701B  ISSN： 0378-1119  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 線維芽細胞成長因子/線維芽細胞成長因子受容体(FGF/FGFR)シグナル伝達は筋芽細胞の増殖と分化の調節における重要な要素である。分化した筋管に増殖中の筋芽細胞からの遷移中の過渡FGFR4遺伝子発現は,FGFR4は筋形成のこの臨界相を調節することを示した。転写因子の特異性蛋白質(SP)ファミリーは,FGFRファミリーメンバー遺伝子活性を制御する。Spファミリーのメンバーは,筋原性分化時のマウスFGFR4遺伝子活性を調節するかどうかを決定しようとした。FGFR4mRNAと蛋白質のRT-PCRおよびウェスタンブロット分析の結果,72時間以上の一過性発現を明らかにし,C_2C_12筋原培養への分化培地の添加後のピーク発現24時間と36時間の間であった。Sp3も分化の6時間後に発生したピーク発現と一過性発現パターンを示した。マウスFGFR4プロモータールシフェラーゼレポーターへの1527bpの断片をクローン化した。FGFR4プロモータは天然FGFR4発現に匹敵する八推定Sp結合部位と方向性ルシフェラーゼ遺伝子活性を含んでいた。Sp1とSp3の過剰発現は,Sp1がFGFR4遺伝子活性,および筋原性分化時のSp3活性化FGFR4遺伝子活性を抑制することを示した。FGFR4プロモーター内の複数のSp結合部位の変異分析は,これらのサイトの三種は転写的に活性であることを明らかにした。活性化剤部位を含む領域の電気泳動度シフトアッセイとクロマチン免疫沈降は,Sp3がこのプロモーター位置に結合することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ウェスタンブロット法 ,  タンパク質 ,  筋芽細胞 ,  筋形成 ,  プロモーター領域 ,  培養 ,  *FGF【成長因子】 ,  結合部位 ,  RT-PCR法 ,  遺伝子発現 ,  *線維芽細胞 ,  転写因子 ,  FGF受容体
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  FGF受容体4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： 筋形成 ,  Proliferation ,  Differentiation

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (4件)： Sp3 ,  分化 ,  線維芽細胞成長因子 ,  受容体