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J-GLOBAL ID:201702293462508701   整理番号:17A1429537

Akt,Erk2およびIKKによるBcl3リン酸化はその転写活性に必要である【Powered by NICT】

Bcl3 Phosphorylation by Akt, Erk2, and IKK Is Required for Its Transcriptional Activity
著者 (8件):
資料名:
巻: 67  号:ページ: 484-497.e5  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1167A  ISSN: 1097-2765  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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プロトタイプIκB蛋白質,NF-κB RelA,cRel,RelB二量体の阻害剤であるとは異なり,異型IκB蛋白質Bcl3は主としてp52とp50ホモ二量体の転写共調節因子。Bcl3は多くの癌細胞でのリン蛋白質として存在する。非りん酸化Bcl3は古典的IκB様阻害剤として作用し,結合したDNAからp50及びp52を除去する。リン酸化部位(s)とキナーゼ(s)りん酸化Bcl3も知られている。ここでは,Akt,Erk2,IKK1/2はBcl3をリン酸化することを示した。AktによるSer33のリン酸化はK63ユビキチン化にK48ユビキチン化のスイッチングを誘起し,Bcl3の核局在化と安定化を促進した。Ser114とSer446のErk2とIKK1/2によるりん酸化はDNAへの動員を促進することにより,Bcl3に変換する転写共調節因子。S114A/S446A変異体を発現する細胞は,細胞増殖と移動の欠損を有していた。本研究はBcl3を介してAktおよびMAPK経路を連結するNF-κBとIKK1/2,AktおよびErk2と連携して癌蛋白質としてどのようにBcl3機能への機構的洞察を提供した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現 
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