抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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キーポイント:非筋肉(NM)および平滑筋(SM)ミオシンIIは両平滑筋組織で発現されるが,SM収縮におけるNMミオシンの役割は不明である。気管平滑筋組織の収縮刺激はSer1943にNMミオシン重鎖のりん酸化を促進し,SM細胞皮質でNMミオシンフィラメント集合を引き起こす。SM組織における非リン酸化NMミオシン変異体,NMミオシンS1943Aの発現はACh誘導NMミオシンフィラメント集合とSM収縮を阻害し,また収縮刺激中の膜アドヘソーム複合体の集合を阻害した。NMミオシン調節軽鎖(RLC)のリン酸化ではなくSMミオシンRLCリン酸化はACh刺激時のRhoA GTPアーゼにより調節され,NM RLCリン酸化はNMミオシンフィラメント集合とSM収縮に必要である。NMミオシンIIは依存せず,SMミオシンの機能とは異なる気道SM収縮において重要な役割を果たしている。抽象平滑筋(SM)組織におけるミオシンIIの非筋肉(NM)イソ型と収縮におけるそれらの可能な役割の分子機能はほとんど知られていない。イヌ気管SM組織の収縮刺激中のNMミオシンの機能を評価した。AChによる刺激はNMミオシンフィラメント集合,溶解度アッセイにより評価したを引き起こし,NMミオシン単量体間の相互作用を計測することを目的とし近接ライゲーションアッセイ。AChは気管SM組織,in vitro NMミオシンIIAフィラメント集合を制御できるにおけるSer1943にNMミオシン重鎖のりん酸化を刺激した。SM組織におけるリン酸化不可能な変異体NMミオシンS1943Aの発現はACh誘導内因性NMミオシンSer1943リン酸化,NMミオシンフィラメント形成,膜アドヘソーム複合体の集合と張力発生を阻害した。NMミオシン架橋サイクル阻害剤ブレビスタチンはNMミオシンSer1943リン酸化またはNMミオシンフィラメント集合を阻害することなくアドヘソーム複合体集合とSM収縮を抑制した。RhoA不活性化はNMミオシン調節軽鎖(RLC),NMミオシンフィラメント集合と収縮のりん酸化を選択的に阻害し,SM RLCりん酸化を阻害しなかった。NMミオシンIIの集合と活性化は気道SM組織の収縮刺激RhoA仲介NMミオシンRLCリン酸化中とNMミオシン重鎖Ser1943燐酸化により調節されると結論した。NMミオシンIIアクトミオシン架橋サイクルは張力発生に必要な細胞骨格過程を仲介する膜アドヘソーム複合体の集合を調節する。NMミオシンIIは依存せず,SMミオシンの機能とは異なる気道SM収縮において重要な役割を果たしている。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】