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J-GLOBAL ID:201702295965360103   整理番号:17A1186459

心停止のブタモデルにおける脳浮腫を減弱する低体温療法:アンジオポエチンTie-2システムの役割の可能性【Powered by NICT】

Therapeutic hypothermia attenuates brain edema in a pig model of cardiac arrest: Possible role of the angiopoietin-Tie-2 system
著者 (7件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: 993-999  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3350A  ISSN: 0735-6757  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,低体温療法はアンジオポエチンTie-2リガンド-受容体系の調節を介してブタモデルにおける心停止(CA)と心肺蘇生(CPR)後の脳浮腫に対して保護するかどうかを明らかにすることを目的とした。雄ブタは治療的低体温群,常温群または偽対照群に無作為化した。CAは8分間の未処理心室細動によるブタで誘導された。脳浮腫は自己心拍再開(ROSC)の回復後24時間で大脳皮質水含量を測定することにより決定した。アンギオポイエチン-1(Ang-1),アンギオポイエチン-2(Ang-2),免疫グロブリン様ループ表皮成長因子相同ドメイン2を有するチロシンキナーゼ(Tie-2),およびS100Bの血清レベルはROSC後0.5,612および24時間で酵素イムノアッセイキットを用いて測定した。ROSC後24時間で大脳皮質におけるAng-1,Ang-2リン酸化Tie-2とTie-2蛋白質のレベルをウェスタンブロット法により測定した。低体温治療はROSC後24時間で大脳皮質浮腫,軽減された病理組織損傷,および改良された神経学的転帰を減少させた。低体温治療は血清Ang-2蛋白質発現とAng-2/Ang-1比のCAとCPR誘導増加を阻害し,血清Ang-1発現の減少を減弱させた。低体温治療は,Ang-1とリン酸化Tie-2/Tie-2比の蛋白質発現を増加させ,ROSC後24時間で大脳皮質におけるAng-2の発現を阻害した。実験に基づいて,低体温療法はCA後の脳浮腫,Ang Tie-2システムの成分の発現を調節する,少なくとも部分的には,その能力に関係している可能性が減少した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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応急処置 

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