STIM1とORAI1チャンネルは血管平滑筋細胞におけるEgr-1のアンギオテンシンII誘導発現を仲介する【Powered by NICT】

Simo-Cheyou Estelle R.; Simo-Cheyou Estelle R.; Simo-Cheyou Estelle R.; Tan Ju Jing; Grygorczyk Ryszard; Grygorczyk Ryszard; Srivastava Ashok K.; Srivastava Ashok K.; Srivastava Ashok K.; Srivastava Ashok K.

文献

J-GLOBAL ID：201702297579889773 整理番号：17A1234387

STIM1とORAI1チャンネルは血管平滑筋細胞におけるEgr-1のアンギオテンシンII誘導発現を仲介する【Powered by NICT】

STIM-1 and ORAI-1 channel mediate angiotensin-II-induced expression of Egr-1 in vascular smooth muscle cells

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資料名：
巻： 232 号： 12 ページ： 3496-3509 発行年： 2017年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Egr-1発現のアップレギュレーションは,アテローム性動脈硬化症および内膜過形成のモデルで報告されており,種々の血管作動性ペプチドと成長促進刺激は血管平滑筋細胞(VSMC)におけるEgr-1の発現を誘導することが示されている。アンギオテンシンII(Ang II)は,血管疾患の病因に関与している重要な血管作用性ペプチドである。Ang IIは小胞体Ca~2+のイノシトール 3 ホスファート受容体(IP3R)-結合減少と間質相互作用分子1(STIM 1)/Orai1複合体のその後の活性化を含むストア作動性カルシウム流入(SOCE)の活性化を介した細胞内Ca~2+を上昇させる。しかし,VSMCにおけるEgr-1発現におけるIP3R/STIM 1/Orai1Ca~2+依存性シグナル伝達の関与は明らかになっていない。それ故,本研究では,VSMCにおけるAng II誘導Egr-1発現におけるCa~2+シグナリングの役割を検討し,この応答を仲介するSTIM1またはOrai1の寄与を調べた。IP3Rの二重非競合的きっ抗薬とSOCEの阻害剤,2-アミノエトキシジフェニルホウ酸塩(2 APB)はCa~2+放出とEgr-1蛋白質およびm RNAレベルの弱毒Ang II誘導発現増強Ang II誘導減少した。Egr-1アップレギュレーションはカルモジュリンとCaMKIIの遮断後の抑制された。さらに,STIM1またはOrai1のRNA干渉が仲介する枯渇は,Ang II誘導Egr-1発現を減弱させただけでなくERK1/2とCREBのリン酸化をAng II誘導した。添加では,CREBのsiRNA誘導サイレンシングは,Ang IIにより刺激されたEgr-1の発現の低下をもたらした。要約すると,著者らのデータは,Ang II誘導Egr-1発現はA10VSMCにおけるSTIM1/Orai1/Ca~2+依存性シグナル伝達経路により仲介されることを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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生理活性ペプチド , 細胞生理一般

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