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J-GLOBAL ID:201702297882225754   整理番号:17A1290136

オートファジーによるヒト神経膠腫細胞における皮膚-間葉系転移と侵襲性への影響【JST・京大機械翻訳】

Influence of autophagy on epithelial-mesenchymal transition and invasion of glioma cells
著者 (2件):
資料名:
巻: 34  号:ページ: 417-419  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト神経膠腫細胞に及ぼすオートファジーの効果を調査し,ヒトの神経膠腫細胞に及ぼすその影響を観察する。方法:Hank’s平衡塩緩衝液を用いてヒト神経膠腫細胞株SHG-44を培養し、オートファジーを誘導することで、SHG-44細胞の上皮間質マーカー発現と侵襲力変化を観察する。オートファジー遺伝子Atg3に対する小干渉RNA(siRNA-Atg3)を構築し、栄養剥奪条件下におけるSHG-44細胞オートファジーを抑制し、オートファジー抑制前後に、SHG-44細胞の上皮間質マーカー発現と侵襲力変化を分析した。ヒト神経膠腫細胞のEMTと侵襲性に対するオートファジーの影響を検討する。結果:平衡塩緩衝液はヒト神経膠腫細胞SHG-44細胞のオートファジーを顕著に誘導し、その上皮標識グリア線維酸性タンパク質(GFAP)発現はダウンレギュレーションし、間質マーカー波形タンパク質(Vimentin)とマトリックスメタロプロテアーゼ-2(MMP-2)発現はアップレギュレーションした。細胞侵入の数は有意に増加した[(18100±1500)対(68750±3350),t=864.345,P=0.001]。SHG-44細胞に対してsiRNA-Atg3をトランスフェクションした後に、栄養剥奪により誘導されたオートファジー活性は明らかに抑制され、対照群の細胞より明らかな上皮間質マーカーの発現変化が見られなかった。また,細胞浸潤の数は有意に減少した[(68750±3350)対(25450±1450),t=565.441,P=0.001]。【結論】オートファジーは,ヒト神経膠腫細胞のEMTを有意に誘発し,その侵襲を促進することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 

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