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文献
J-GLOBAL ID:201702298530849423   整理番号:17A0450552

フルベストラント耐性乳癌の運命に関与するERαの異なる後成的機構【Powered by NICT】

Different epigenetic mechanisms of ERα implicated in the fate of fulvestrant-resistant breast cancer
著者 (12件):
資料名:
巻: 167  ページ: 115-125  発行年: 2017年
JST資料番号: C0595A  ISSN: 0960-0760  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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乳癌の約70%はエストロゲン受容体α(ERα),乳癌発生において重要な役割を果たすを発現する。フルベストラントはERα陽性乳癌を治療するために効果的に使用されている,抵抗は重要な問題として残っている。フルベストラントに対する抵抗性のメカニズムを解明するために,ERα陽性管腔乳癌細胞株からのMFR(MCF-7由来フルベストラント抵抗)とTFR(T-47D由来フルベストラント耐性)と命名したフルベストラント耐性細胞株MCF-7およびT-47Dをそれぞれ確立した。両方のフルベストラント耐性細胞株はエストロゲン及び抗エストロゲンに対する感受性を失った。蛋白質およびm RNAレベルの両方で減少したERα発現を観察した。遺伝子発現調節の機構を明らかにするため,後成的変化,特にERα遺伝子プロモーターのDNAメチル化レベルを調べた。MFR細胞はERα遺伝子の上流高メチル化レベルをdisplaid,DNAメチル化の変化は,TFR細胞では観察されなかった。,ERαの遺伝子発現可塑性を調べ,フルベストラント離脱後のその可逆性の違いである。ERα遺伝子発現は,MFR細胞における回復しなかった,代替細胞内リン酸化シグナルが活性化した。対照的に,TFR細胞はERα遺伝子発現とERαに依存した成長の可塑性を示した。さらに,これらの細胞はエストロゲンと抗エストロゲン剤resensitized。個々の細胞間の後成的調節の違いはERα発現の可塑性の違いを説明するかもしれない。HER/Src Akt/MAPK経路を細胞活性化MFRを同定した;このようにして,特異的阻害剤は,MFR細胞増殖を効果的に防いだ。この知見は複数のフルベストラント耐性機構の存在を意味すると最適治療はERα遺伝子発現を調節する異なる後成的機構の結果として個々の腫瘍間で異なることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞膜の受容体  ,  性ホルモン 
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
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