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J-GLOBAL ID:201702299693251082   整理番号:17A1544167

生理的濃度でのステアリン酸は循環血中血管新生細胞におけるin vitroでの脂肪毒性を誘導する【Powered by NICT】

Stearic acid at physiologic concentrations induces in vitro lipotoxicity in circulating angiogenic cells
著者 (13件):
資料名:
巻: 265  ページ: 162-171  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0599B  ISSN: 0021-9150  CODEN: ATHSBL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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飽和遊離脂肪酸(SFAs)は,種々の細胞における脂肪毒性を誘導することができる。研究は循環血管新生細胞(CAC)におけるSFAの影響,内皮修復過程において重要な役割を果たしているを調査しなかった。研究の目的は,CACの生存性と機能に対する特異的にステアリン酸(SA),SFAの影響を評価し,分子機構の基礎をなす可能性を調べることであった。CACは,確立された方法による健康な被験者から単離した。CACはBSA complexedステアリン酸(100 μM)とインキュベートしたqPCRにより生存率とアポトーシス(カスパーゼの活性化3/7),血管新生機能(管形成アッセイ),炎症性サイトカイン(IL-1β,IL-6,IL-8,MCP-1及びTNFα)遺伝子発現(qPCR)と分泌(ELISA)に及ぼす影響,ウエスタンブロットによるMAPK(JNK,p38とErk1/2)の活性化と小胞体(ER)ストレスマーカー(CHOP,BIP,AT F4,XBP-1とsXBP1,)遺伝子発現の時間経過(8~24時間曝露)を評価した。ステアリン酸は用量および時間依存的にCACにおけるエフェクターカスパーゼを活性化する。SAはまたCAC機能を障害し,炎症性分子(IL-1β,IL-6,IL-8,MCP-1及びTNFα)遺伝子発現と3時間のインキュベーションからCAC出発の分泌を増加させた。SAによるJNKの活性化は炎症誘発性応答を仲介するが,アポトーシスに必要ではないかもしれない。さらに,SAはERストレス応答の三枝のERストレスマーカーの発現を誘導する。ヒトでは,CACの機能および生存率は,生理的濃度のステアリン酸に非常に脆弱である内皮修復過程の脂肪毒性障害はSFAsによる血管損傷に関与している可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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