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J-GLOBAL ID：201802210001883013   整理番号：18A1993399

誘導性一酸化窒素シンターゼ阻害剤1400Wは,CTNSヌル腎臓近位尿細管上皮細胞におけるNa+,K+-ATPアーゼのレベルと活性を増加させ,ミトコンドリア機能障害を改善する【JST・京大機械翻訳】

Inducible nitric oxide synthase inhibitor 1400W increases Na⁺,K⁺-ATPase levels and activity and ameliorates mitochondrial dysfunction in Ctns null kidney proximal tubular epithelial cells

著者 (3件)： Sumayao Rodolfo Jr (Chemistry Department, De La Salle University, Manila, Philippines) ,  Newsholme Philip (School of Biomedical Sciences, Curtin Health Innovation Research Institute (CHIRI), Curtin University, Perth, Western Australia, Australia) ,  McMorrow Tara (Conway Institute, School of Biomolecular and Biomedical Science, University College Dublin, Dublin, Ireland)
資料名： Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology  (Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology)
巻： 45  号： 11  ページ： 1149-1160  発行年： 2018年 
JST資料番号： H0759A  ISSN： 0305-1870  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 一酸化窒素(NO)は,腎臓近位尿細管における種々の輸送系に及ぼすその影響を通して,腎臓生理学および病態生理学において重要な役割を果たすことが示されている。リソソーム貯蔵障害,シスチン症に関連する腎臓機能不全におけるNOの役割はほとんど知られていない。本研究では,誘導型一酸化窒素シンターゼ(iNOS)特異的阻害剤,1400WのNa+,K+-ATPアーゼ活性および発現,ミトコンドリア完全性および機能,栄養代謝およびアポトーシスに対する影響を,CTNSヌル近位尿細管上皮細胞(PTECs)で検討した。CTNSヌルPTECは,iNOS発現の増加,NOおよび亜硝酸/硝酸塩産生の増加,およびNa+,K+-ATPアーゼの発現および活性の低下を示した。さらに,これらの細胞は脱分極ミトコンドリアを置換し,アデノシン三リン酸含量を減少させ,栄養代謝を変化させ,アポトーシスを上昇させた。CTNSヌルPTECを1400Wで処理すると,これらの細胞におけるアポトーシスの軽減につながるこれらの効果が消失した。これらの知見は,制御されていないNO産生がCTNSヌルPTECsで観察される分子的および生化学的変化をもたらす上流イベントを構成する可能性があることを示し,少なくとも部分的にはシスチン化と関連した一般化近位尿細管機能不全を説明する。腎臓機能の改善および/または膀胱形成における腎損傷の減弱における抗ニトロソ化療法の潜在的利点を実現するために,さらなる研究が必要である。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *近位尿細管 ,  ニトロソ化 ,  *一酸化窒素シンターゼ ,  アポトーシス ,  *ATPアーゼ ,  代謝 ,  *ミトコンドリア ,  *一酸化窒素 ,  生理学 ,  治療法 ,  亜硝酸 ,  酸化ストレス ,  病態生理 ,  *機能障害
準シソーラス用語： *阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 誘導性一酸化窒素シンターゼ ,  Na+ ,  K+-ATPアーゼ ,  一酸化窒素 ,  酸化ストレス ,  近位尿細管上皮細胞

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 一酸化窒素シンターゼ阻害剤 ,  1400W ,  腎臓 ,  近位尿細管上皮細胞 ,  K+-ATPアーゼ ,  活性 ,  ミトコンドリア機能障害