抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的:原発性肝癌患者の血清におけるmiR-212とmiR-132の発現及びゴルジ体糖蛋白質(GP)73の標的制御を検討する。【方法】2015年1月2016年12月に,Taizhou人民病院に入院したHCC患者,慢性B型肝炎患者,肝硬変患者および健康対照者のデータを収集し,血清miR-212およびmiR-132の濃度を,蛍光定量PCRによって検出し,そして,血清miR-212またはmiR-132発現とHCC患者の臨床病理学的特徴の関係を分析した。スピアマン順位相関分析により、肝癌患者の血清miR-212/miR-132とGP73の相関性を分析し、WesternブロットでGP73タンパク発現を測定し、MTTで細胞生存率を測定した。データをLevene’s分散均一性検定により、2つのサンプルの平均数を比較し、独立サンプルt検定を用いて、2つ以上のサンプル平均数を比較し、ANOVA検定を用いた。相関分析を,Spearman検定によって行った。結果:合計90例の肝癌患者、60例の慢性B型肝炎患者、68例の肝硬変患者と100名の健康対照者の資料を収集した。miR-212とmiR-132の相対的な発現レベルは,miR-212であった。0.0466±0.0247とmiR-132;miR-212:0.0059±0.0030;0.9797±0.2595とmiR-132;1.0018±0.249,慢性B型肝炎患者はmiR-212であった。0.5882±0.2165とmiR-132;0.3457±0.2338、肝硬変患者はmiR-212:0.3138±0.1533とmiR-132;健康対照と比べて,肝癌,慢性B型肝炎,および肝硬変患者の血清におけるmiR-212(t値は,それぞれ,10.26,20.86,および35.80であった。miR-132とPの値は,それぞれ16.55,36.09と39.85であった(P<0.01)。肝癌患者の血清miR-212またはmiR-132の相対発現量とフェトプロテイン(miR-212;t=-4.46;miR-132:t=-4.83,P値,およびTNM(T;原発巣,N:リンパ節,M:遠隔転移(miR-212)。t=6.569;miR-132:t=7.31,P値,腫瘍分化度(miR-212)。t=5.268;miR-132:t=5.914,P値および門脈腫瘍塞栓症は,負の相関を示した(miR-212:P<0.01)。t=5.16;miR-132:t=3.681,P<0.01)。しかし,腫瘍サイズとは相関しなかった(miR-212)。t=0.687;miR-132:t=0.887,P値はいずれも,肝癌患者の血清miR-212(t=-0.709,P<0.01)またはmiR-132(rs=-0.877)であった。HepG2細胞におけるmiR-212またはmiR-132の過剰発現は,GP73の3’-UTR活性および発現を有意に阻害した。【結語】miR-212またはmiR-132の干渉は,GP73の3’-UTR活性および発現を有意に増加させ,そして,miR-212またはmiR-132の過剰発現は,miR-212およびmiR-132の過剰発現を阻止し,そして,miR-212およびmiR-132の過剰発現は,HCC患者の血清におけるmiR-212およびmiR-132の発現を有意に減少させた。肝癌の発生、発展と転移と密接な関係がある。肝癌細胞中のmiR-212とmiR-132は、標的的にGP73発現を調節することにより、肝癌の成長を抑制する作用を発揮している。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】