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J-GLOBAL ID:201802210258882084   整理番号:18A1391934

[D-Tyr6,β-Ala11,Phe13,NLE14]ボンベシン6-14によるボンベシン受容体サブタイプ-3の活性化はヒトおよびラット脂肪細胞におけるグルコース取り込みおよびリポゲネシスを増加させる【JST・京大機械翻訳】

Activation of bombesin receptor Subtype-3 by [D-Tyr6,β-Ala11,Phe13,Nle14]bombesin6-14 increased glucose uptake and lipogenesis in human and rat adipocytes
著者 (14件):
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巻: 474  ページ: 10-19  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0025B  ISSN: 0303-7207  CODEN: MCEND6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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BRS-3はグルコースホメオスタシスにおいて重要な役割を有する。その発現は肥満および/または糖尿病患者の骨格筋で減少し,BRS-3 KOマウスは肥満を発症した。本研究において,ラット/ヒト脂肪組織に焦点を合わせて,BRS-3遺伝子発現は高脂血症,2型糖尿病(T2D)および1型糖尿病ラットおよび肥満(OB)およびT2D患者において正常レベルより低かった。さらに,BRS-3蛋白質レベルは糖尿病ラットおよび肥満および糖尿病ヒト脂肪片において減少した。しかし,BRS-3-遺伝子における突然変異も多型も,OBまたはT2D患者において見つからなかった。興味深いことに,ラットとヒト脂肪細胞において,インシュリンとしての[D-Tyr6,β-Ala11,Phe13,Nle14]ボンベシン6-14-BRS-3-アゴニストは,BRS-3遺伝子/蛋白質発現を増加させ,BRS-4膜転移とリポゲネシスを誘導し,ウォルトマンニン,PD98059またはラプラマイシンにより消失した。これらの結果は,BRS-3および/またはそのアゴニストが肥満/糖尿病の潜在的治療ツールであることを確認する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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