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J-GLOBAL ID：201802210378134165   整理番号：18A1288505

LPS誘発神経炎症に対するベツリン酸の阻害効果はCaMKKβ依存性AMPK活性化を介してM2ミクログリア分極を含む【JST・京大機械翻訳】

Inhibitory Effects of Betulinic Acid on LPS-Induced Neuroinflammation Involve M2 Microglial Polarization via CaMKKβ-Dependent AMPK Activation

著者 (11件)： Li Chuwen (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau) ,  Zhang Chao (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau) ,  Zhang Chao (School of Life Sciences, Beijing University of Chinese Medicine) ,  Zhou Hefeng (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau) ,  Feng Yu (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau) ,  Tang Fan (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau) ,  Hoi Maggie P. M. (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau) ,  He Chengwei (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau) ,  Ma Dan (Department of Clinical Neurosciences, Wellcome Trust-MRC Cambridge Stem Cell Institute, University of Cambridge) ,  Zhao Chao (Department of Clinical Neurosciences, Wellcome Trust-MRC Cambridge Stem Cell Institute, University of Cambridge) ,  Lee Simon M. Y. (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau)
資料名： Frontiers in Molecular Neuroscience (Web)  (Frontiers in Molecular Neuroscience (Web))
巻： 11  ページ： 98  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7082A  ISSN： 1662-5099  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 微小環境に応答して,ミクログリアはM1炎症誘発性表現型,神経毒性の悪化,またはM2抗炎症表現型のいずれかに極性化し,神経保護作用を付与する可能性がある。ベツリン酸(BA)は,かなりの抗炎症特性を有する天然五環トリテルペノイドである。ここでは,微小グリア表現型分極に対するBAの潜在的効果を検討し,作用の基礎となる機構を明らかにすることを目的とした。最初に,BAはリポ多糖類(LPS)刺激BV-2ミクログリア細胞においてM2分極を促進し,M1分極を阻害することを確認した。次に,微小グリア分極に対するBAの効果は,AMPK阻害剤化合物CとAMPK siRNAの両方がBAにより促進されるM2分極を消失させるという事実により証明されたように,AMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)活性化に依存することを示した。さらに,カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼキナーゼβ(CaMKKβ)は,CaMKKβ阻害剤STO-609とCaMKIIβsiRNAの両方の使用により,BA仲介AMPK活性化とミクログリアM2分極に必要な上流キナーゼであることを見出した。最後に,BAはAMPKリン酸化を増強し,LPS注入マウス脳の大脳皮質におけるM2ミクログリア分極を促進し,AMPK阻害剤の前投与により減弱した。本研究は,BAがミクログリアのM2分極を促進し,その結果,CaMKKβ依存性AMPK活性化を介して抗神経炎症効果を付与することを示した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 消炎作用 ,  表現型 ,  タンパク質キナーゼ ,  siRNA ,  *ミクログリア ,  *炎症 ,  カルモジュリン ,  リポ多糖類 ,  大脳皮質 ,  *分極 ,  *グリア細胞 ,  リン酸化
準シソーラス用語： キナーゼ ,  阻害剤 ,  *AMP活性化蛋白質キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： AMP活性化蛋白質キナーゼ ,  ベツリン酸 ,  カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼβ ,  ミクログリア分極 ,  神経炎症

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (11件)： LPS ,  誘発 ,  神経炎症 ,  ベツリン酸 ,  阻害効果 ,  CaMKK ,  依存性 ,  AMPK ,  活性化 ,  ミクログリア ,  分極