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J-GLOBAL ID:201802210461285862   整理番号:18A1860915

実験的心筋梗塞後の心筋細胞由来細胞外小胞の選択的増加と内皮に対する機能的効果【JST・京大機械翻訳】

Selective increase of cardiomyocyte derived extracellular vesicles after experimental myocardial infarction and functional effects on the endothelium
著者 (24件):
資料名:
巻: 170  ページ: 1-9  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0585B  ISSN: 0049-3848  CODEN: THBRAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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心筋梗塞(MI)後の創傷治癒は異なる細胞型,分泌蛋白質,細胞外マトリックス(ECM)の成分により仲介され,証拠の増加により細胞外小胞(EVs)が示唆される。MI後のEVsの放出と起源の動力学および内皮細胞(EC)に対するそれらの生物学的活性を決定することを目的とした。MIは,WTマウスおよび血液および心臓機能(心エコー検査)および組織学的評価のために,ベースライン,3,15および30日後に採取された組織において誘導された。循環EVsサブ集団をマウスにおけるフローサイトメトリーにより測定し,STセグメント上昇MI(STEMI,n=6)を有する患者の小コホートにおいて測定した。in vitroで,EVsを心筋細胞系(HL1)から分離し,それらの機能をECsで分析した。白血球および内皮EVsは,虚血により誘発された炎症および血管新生過程と同時に増加した。より顕著なことに,心筋細胞EVs(コネキシン43+)はSTEMI患者およびマウスMIにおいて検出され,それらのレベルの有意な増加が15日後の虚血後に報告された(p<0.05対ベースライン)。in vitroで,HL1EVsはECs移動(p=0.05)と増殖(p<0.05)を誘導したが,管形成を損なった。これらの明らかな矛盾した結果は,MMP3のアップレギュレーションと,ECにおけるHL1EVにより誘導されたアポトーシスと老化遺伝子,p53とp16により部分的に説明できた。MIとSTEMI患者の前臨床モデルにおいて,MIは心臓起源のそれらを含む異なるEVsサブ集団の放出を誘導する。in vitroでは,心筋細胞由来EVsは内皮機能を調節することができ,虚血後の心臓修復におけるそれらの活性な役割を示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  循環系の疾患 
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