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J-GLOBAL ID:201802210723847704   整理番号:18A1197765

間葉系幹細胞はMAPK経路の阻害を介して敗血症時の肺炎症を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Mesenchymal stem cells decrease lung inflammation during sepsis, acting through inhibition of the MAPK pathway
著者 (7件):
資料名:
巻:号:ページ: 289  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7397A  ISSN: 1757-6512  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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敗血症は世界中の死亡の10の原因の中にランク付けされ,永続的に高い発生率を有する重度の医学的条件である。間充織幹細胞(MSCs)は免疫応答の強力な調節因子であることが見出されている。より重要なことに,MSCsは多微生物敗血症の前臨床モデルに有益な効果を有するという証拠がある。しかしながら,宿主免疫系のエフェクター細胞におけるMSCsにより引き起こされる変化は不明のままである。3つの実験群を有する敗血症(雄C57BL/6マウス)のマウスモデルを,in vivo実験に用いた:対照群,無処置敗血症群,およびMSCsで治療した敗血症群。in vitro実験を,MSCsと共培養した肺マクロファージ(RAW 264.7)の細胞系を用いて行い,リポ多糖類(LPS)で刺激した。in vivoにおいて,MSCs処理はシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)および核因子κB(NF-κB)の発現を減少させ,それにより炎症性サイトカインの産生を減少させることができることを示した。MSCとマクロファージの共培養を用いたin vitro実験は,COX-2とNF-κBの減少を示し,この低下は,マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)ファミリーに属するERK,RSK,p38のリン酸化を阻害するMSCの能力と直接関係することを示した。本研究は,MSCsがMAPK経路活性化を阻害し,敗血症時の炎症反応を調節できることを示した。MSCが宿主細胞の応答を再モデル化し,敗血症の経過を改善することがこの病理学の新しい治療の開発に必須であることを理解する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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感染症・寄生虫症一般  ,  生薬の薬理の基礎研究  ,  基礎治療学  ,  感染免疫 
引用文献 (41件):
  • N Engl J Med.; The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000; GS Martin, DM Mannino, S Eaton, M Moss; 348; 2003; 1546; 10.1056/NEJMoa022139; citation_id=CR1
  • Ann Intensive Care.; Timing and causes of death in septic shock; F Daviaud, D Grimaldi, A Dechartres, J Charpentier, G Geri; 5; 2015; 16; 10.1186/s13613-015-0058-8; citation_id=CR2
  • Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Intensive Care Med. 2010;36:222.
  • Scand J Infect Dis.; Role of apoptotic cell death in sepsis; RS Hotchkiss, KW Tinsley, IE Karl; 35; 2003; 585; 10.1080/00365540310015692; citation_id=CR4
  • Stem Cell Res Ther.; Combination therapy of menstrual derived mesenchymal stem cells and antibiotics ameliorates survival in sepsis; F Alcayaga-Miranda, J Cuenca, A Martin, L Contreras, FE Figueroa; 6; 2015; 199; 10.1186/s13287-015-0192-0; citation_id=CR5
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