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J-GLOBAL ID:201802210809282223   整理番号:18A1288311

急性騒音曝露はマウス中枢聴覚経路における内因性アポトーシスと関連する【JST・京大機械翻訳】

Acute Noise Exposure Is Associated With Intrinsic Apoptosis in Murine Central Auditory Pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 12  ページ: 312  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7087A  ISSN: 1662-453X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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聴力損失(NIHL)を誘発することができるノイズは内耳構造に強い影響を及ぼし,聴覚周辺における初期および最も明らかな病態生理学的変化を引き起こす。いくつかの研究は,内因性アポトーシス細胞死機構が,騒音曝露直後に細胞変性を誘導する重要な因子であり,日または週に維持されることを示した。加えて,研究は,初期アポトーシス関連病理と一致する,騒音曝露後の中枢聴覚系におけるいくつかの変化を示した。基礎となる機構を明らかにするために,本研究では,マウス中枢聴覚経路の蝸牛核(CN),下丘(IC)および聴覚皮質(AC)におけるプロアポトーシスプロテアーゼ活性化因子-1(APAF1)および抗アポトーシスB細胞リンパ腫2関連蛋白質A1a(BCL2A1A)のノイズ誘導遺伝子および蛋白質発現に焦点を当てた。Bcl2a1a mRNAの発現は調べた全ての組織において外傷直後にアップレギュレーションされたが,蛋白質レベルは少なくとも聴覚脳幹において有意に減少した。逆に,急性雑音は聴覚経路に沿ったApaf1遺伝子の発現を減少させた。APAF1蛋白質レベルの変化は統計的に有意ではなかった。音響過剰刺激は,アポトーシスおよび抗アポトーシス蛋白質の調節により,ミトコンドリア機能不全およびアポトーシス誘導を誘導することを推測することが必要である。両遺伝子のmRNAレベルにおける逆発現パターンは,細胞損傷の減少に対する保護応答を反映している可能性がある。結果は,雑音外傷後の固有アポトーシスの即時存在を示す。このことは,中心的な構造的欠損の発生に大きく寄与している可能性がある。内因性アポトーシスの聴覚経路特異的阻害は,聴覚脳構造における不可逆的ニューロン損傷を予防し,複雑な聴覚処理における重大な障害を避けるために,急性(ノイズ誘発)難聴の治療のための治療アプローチとなり得る。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現 
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