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J-GLOBAL ID:201802211099834963   整理番号:18A1640745

慢性腎臓病における可能な代償性排泄経路としてのインドキシル硫酸の腸分泌【JST・京大機械翻訳】

Intestinal secretion of indoxyl sulfate as a possible compensatory excretion pathway in chronic kidney disease
著者 (11件):
資料名:
巻: 39  号:ページ: 328-334  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0863B  ISSN: 0142-2782  CODEN: BDDID8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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インドキシル硫酸(IS)は慢性腎臓病(CKD)の間に血漿中に次第に蓄積する蛋白質結合尿毒症毒素であり,その蓄積はCKDの進行と関連する。本研究では,腎不全,MRP2-およびBCRP過剰発現Sf9膜小胞およびCaco-2細胞単層のラットモデルにおけるin situ単通過腸灌流を用いて,ISの腸分泌を調べた。CKDモデルラットにおけるin situ単一通過灌流研究は,少量のISがISのiv投与後に腸内腔に分泌され,クリアランスがAUC依存的に増加することを示した。過剰量のIS(3mm)は,膜小胞への特異的蛍光基質,CDCFおよびLucifer yellowのMRP2およびBCRP仲介取り込みを部分的に阻害したが,ISは生理学的濃度10μmでは取り込まれなかった。Caco-2細胞単層において,IS輸送は分泌方向よりも吸収方向において高かった(p<0.05)。p-アミノ馬尿酸(PAH)は両方向におけるIS輸送を強く阻害した(吸収,p=0.142;分泌,p<0.01)。血中ISレベルは腸内腔のそれらよりもはるかに高いことから,この未知のPAH感受性システムが腸のIS分泌に寄与している可能性がある。in situ阻害研究は,この未知の輸送体がISのin vivo腸分泌を仲介することを確認するために必要であるが,この未知の活性排出系は,特に末期腎疾患におけるISのような過剰な有機アニオンに対する代償的排泄経路として機能すると推測する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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泌尿生殖器の基礎医学 
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