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J-GLOBAL ID:201802211101056548   整理番号:18A0335050

軽度外傷性脳損傷後の驚愕抑制は尾側橋網様核における炎症誘発性サイトカイン,反応性グリオーシスとニューロン損失の増加と関連している【Powered by NICT】

Startle suppression after mild traumatic brain injury is associated with an increase in pro-inflammatory cytokines, reactive gliosis and neuronal loss in the caudal pontine reticular nucleus
著者 (12件):
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巻: 61  ページ: 353-364  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1766A  ISSN: 0889-1591  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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軽度外傷性脳損傷(mTBI)は頭痛,めまい,疲労,睡眠障害と感覚運動機能障害などの身体症状を生成することができる。感覚運動機能は音響驚愕反射(ASR)のような試験によって測定することができる,簡単なまだ鋭い音響刺激に応答して進化的に保存された防御はmTBI齧歯類およびヒトにおけるASRの長期抑制を生じるが,この抑制の機構は不明である。本研究では,脳幹(特に尾側橋網様核,PnC)における炎症過程は軽症頭部外傷後のASRの抑制を説明することができたかどうかを検討した,PnCはASR回路の基本的な核である。さらに,軽症頭部外傷後の炎症は,一般的に影響の部位(皮質および海馬)に近接した脳領域で観察されたが,脳幹構造における軽症頭部外傷の効果は未検討であった。本研究は損傷後1日ASRの抑制を示し,軽症頭部外傷後少なくとも三週間持続する,以前の知見を再現した。PnCの中で,IL-1βおよびTNF-αmRNAの一時的上昇は損傷後1日で観察されたが,IL-1αmRNAは損傷後三週での遅延性増加を示した。反応性グリオーシス(星状細胞のミクログリアとGFAP IrのIBA1Irによる)もPnCで観察され,1日後に,損傷後七日であった。最後に,巨大ニューロン(PnCにおける主要な機能的細胞集団)の回数は損傷後三週で減少した。結果はグリア活性化はPnCにおけるニューロン消失に先行する,ASRの行動抑制と相関することを示した。結果はまた,心的外傷後症状の発症における脳幹病変との関連を示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  中枢神経系 

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