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J-GLOBAL ID:201802211284569533   整理番号:18A0967105

LASP2はJNK/p38 MAPK経路を介して結腸直腸癌進行を抑制する【JST・京大機械翻訳】

LASP2 suppresses colorectal cancer progression through JNK/p38 MAPK pathway meditated epithelial-mesenchymal transition
著者 (10件):
資料名:
巻: 15  号:ページ: 21  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7050A  ISSN: 1478-811X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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【背景】LASP2(LIMおよびSH3蛋白質2)は,小焦点接着蛋白質であり,ネブリン蛋白質ファミリーに属する。ネブetteファミリーの最新メンバーとして,LASP2の機能は同定されていない。【方法】CRCのLASP2発現と臨床的特徴の間の関係を,免疫組織化学(IHC)によって89のパラフィン包埋保存CRC標本において分析した。細胞増殖と遊走に及ぼすLASP2の影響をCCK-8とトランスウェルアッセイを用いてin vitroで調べた。SAPK/JNK及びMAPKシグナル伝達経路に及ぼすLASP2の影響を調べるためにウェスタンブロット法を実施した。【結果】本研究において,著者らは,対の正常組織と比較して,臨床結腸直腸癌サンプルにおけるLASP2発現の減少を観察した。また,LASP2とCRC患者の予後不良との間に負の相関が見られた。獲得および機能喪失アプローチは,LASP2がin vitroでヒトCRC細胞の増殖および移動に対し阻害効果を示すことを明らかにした。ウェスタンブロット法の結果,LASP2は上皮間葉移行(EMT)を減弱させ,CRC攻撃性を抑制することが示された。LASP2ノックダウンCRC細胞では,EMTはJNK/p38 MAPK経路の不活性化と共に阻害された。一貫して,JNK阻害剤(JNK阻害剤II)のp38阻害剤(SB203580)との処理はEMTのプロセスを再開することができた。興味深いことに,CRC細胞系と腫瘍組織の両方においてLASP2とLASP1発現の間に負の関係を見出し,CRC進行におけるそれらの転換機能を示唆した。結論:すべての所見は,LASP2がCRC進行を抑制することにおいて有意な役割を果たし,CRC治療のための新しいバイオマーカーを提供する可能性があることを示した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  生物学的機能  ,  消化器の腫よう 
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タイトルに関連する用語 (4件):
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