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J-GLOBAL ID：201802211498713589   整理番号：18A0325552

sall1とsall4はXenopus laevis(アフリカツメガエル)の神経パターン形成,分化と形態形成を可能にするpou5f3ファミリーの発現を抑制する【Powered by NICT】

sall1 and sall4 repress pou5f3 family expression to allow neural patterning, differentiation, and morphogenesis in Xenopus laevis

著者 (4件)： Exner Cameron R.T. (Department of Molecular & Cell Biology, University of California, Berkeley, Berkeley, CA 94720, USA) ,  Kim Albert Y. (Department of Molecular & Cell Biology, University of California, Berkeley, Berkeley, CA 94720, USA) ,  Mardjuki Sarah M. (Department of Molecular & Cell Biology, University of California, Berkeley, Berkeley, CA 94720, USA) ,  Harland Richard M. (Department of Molecular & Cell Biology, University of California, Berkeley, Berkeley, CA 94720, USA)
資料名： Developmental Biology  (Developmental Biology)
巻： 425  号： 1  ページ： 33-43  発行年： 2017年 
JST資料番号： C0522A  ISSN： 0012-1606  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 神経板,脊椎動物中枢神経系の胚性前駆体は前後軸に沿ったパターン形成と発生の初期形態形成運動により形成される。著者らは以前に,神経発生を調節する発生シグナル伝達経路の転写標的として遺伝子sall1とsall4,他の状況における多能性の調節因子知られているを同定した。ここでは,これら二種類の遺伝子が後部神経運命の誘導,神経管閉鎖に寄与する細胞形態変化,およびその後の神経形成に必要であることを示した。sall1またはsall4ノックダウンにより,欠陥を区別する神経板の破壊と関連している。これと一致して,sall欠損神経組織はpou5f3ファミリー遺伝子の異常アップレギュレーション,哺乳類幹細胞維持因子Pou5f1(Oct4)のアフリカツメガエル相同体を示した。さらに,アフリカツメガエルにおけるpou5f3遺伝子の過剰発現はsall1とsall4モルファントで観察されたものを表現型模写する神経パターン形成,形態形成および分化の欠損を引き起こした。まとめると,この研究はsall1とsall4の両方が神経板におけるpou5f3ファミリー遺伝子発現を抑制し,それにより脊椎動物神経発生を可能にする進行に作用することを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 神経組織 ,  *形態形成 ,  幹細胞 ,  遺伝子発現 ,  表現型 ,  遺伝子 ,  アップレギュレーション ,  中枢神経系 ,  *パターン形成 ,  神経管 ,  *アフリカツメガエル ,  哺乳類
準シソーラス用語： 神経発生 ,  神経板 ,  *神経 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ニューラルパターン形成 ,  神経管形態形成 ,  Hingepoint細胞 ,  pou5f1 ,  Oct4

分類 (1件)： 発生と分化  (EJ16020W)

タイトルに関連する用語 (9件)： SALL4 ,  Xenopus ,  アフリカツメガエル ,  神経 ,  パターン形成 ,  分化 ,  形態形成 ,  ファミリー ,  発現