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J-GLOBAL ID:201802211584371811   整理番号:18A1288926

閉塞性腸疾患における腹痛のメカニズムへの新しい洞察【JST・京大機械翻訳】

Novel Insights Into the Mechanisms of Abdominal Pain in Obstructive Bowel Disorders
著者 (3件):
資料名:
巻: 12  ページ: 23  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7075A  ISSN: 1662-5145  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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閉塞性腸疾患(OBD)は,腸における機械的または機能的閉塞による内腔膨満により特徴付けられる。腹痛はOBDの主要症状の1つである。本論文では,腸閉塞(BO)における急性および慢性疼痛の潜在的機構を批判的にレビューすることを目的とした。クラスタ化収縮と管腔内圧力の関連増加は,単純な閉塞におけるcolic性疼痛を説明する可能性があるが,虚血は閉鎖ループ閉塞のような重度の状態における急性疼痛に関与する可能性がある。最近の前臨床研究は,内臓感受性がBOにおいて増加し,内臓過敏症がBOにおける慢性腹痛の機序の根底にある可能性があることを発見した。マウントの証拠は,円周の機械的伸張としての内腔膨満が膨張腸における遺伝子発現(機械的転写)を変化させ,侵害受容体と炎症性メディエーターの機械的転写がBOにおける内臓過敏症の発生に重要な役割を果たすことを示唆する。腸平滑筋細胞における神経成長因子(NGF)の機械的転写は,TTX耐性Na_v1.8の発現をアップレギュレートすることにより,一次感覚ニューロンの電位依存性Na+チャンネル(Na_v)活性を増加させるが,機械的伸長誘導脳由来神経栄養因子(BDNF)はK_V1.4のような特異的IAサブタイプのダウンレギュレーションによりK_v電流を低下させる。一次感覚ニューロンにおけるNGFとBDNFが仲介する遺伝子発現とチャンネル機能の変化は,OBDにおける内臓過敏症の主な機構を構成する可能性がある。加えて,腸における機械的伸長誘導COX-2および他の炎症性メディエーターは,侵害受容体の活性化および感作による腹痛にも寄与する可能性がある。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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消化器の臨床医学一般  ,  細胞生理一般  ,  腸  ,  消化器の疾患  ,  消化器疾患の外科療法 
タイトルに関連する用語 (5件):
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