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J-GLOBAL ID:201802211650612470   整理番号:18A1643150

インシュリン様成長因子I受容体はHeLa細胞における放射線誘発G2/Mチェックポイントを調節する【JST・京大機械翻訳】

Insulin-like growth factor I receptor regulates the radiation-induced G2/M checkpoint in HeLa cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 503  号:ページ: 2977-2983  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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インシュリン様成長因子I受容体(IGF-IR)は,細胞増殖,形質転換,生存,およびDNA修復を含む様々な生物学的事象において中心的役割を果たす。本研究では,蛍光ユビキチン化細胞周期指標(Fucci)を発現するHeLa細胞を用いて,細胞周期チェックポイントにおけるその可能な関与を調べた。Fucci蛍光のFACSと家系分析により示されたように,IGF-IR阻害剤は放射線誘発G2停止から放出されることを見出した。伸長したG2停止もホスファチジルイノシトール-3キナーゼ(PI3K)とAKTの阻害剤により誘導されたが,MEKの阻害剤により誘導されなかった。これは2つの主要なIGF-IR下流シグナル伝達経路である。二本鎖切断(DSB)修復動力学は,IGF-IR阻害剤によって影響を受けなかった。Chk1阻害剤は,放射線誘発G2停止を抑止したが,Ser345またはSer296でのCHK1の放射線誘導リン酸化は,IGF-IR阻害剤により低下した。しかしながら,CHK1の放射線誘導核局在は,放射線単独を受けた細胞と比較して,IGF-IR阻害剤処理細胞で延長された;後者では,CHK1はG2停止からの放出と関連して元の拡散分布に戻った。IGF-IRは,核と細胞質間のCHK1局在化を制御することにより,DSB修復に影響することなくPI3K/AKT経路を介してG2/Mチェックポイントを直接調節すると結論した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞構成体の機能  ,  細胞生理一般 

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