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J-GLOBAL ID：201802211822463903   整理番号：18A2196984

miR-101は非小細胞肺癌の発症機序を制御する。【JST・京大機械翻訳】

The pathogenesis of miR-101 in the regulation of non-small cell lung cancer

著者 (9件)： Wang Haijiang (深zhen市第三人民医院胸外科,广東深zhen,518112) ,  Song Lixia (深zhen市第三人民医院胸外科,广東深zhen,518112) ,  Wang Wenfei (深zhen市第三人民医院胸外科,广東深zhen,518112) ,  Yang Zheng (深zhen市第三人民医院胸外科,广東深zhen,518112) ,  Xia Zhaohua (深zhen市第三人民医院胸外科,广東深zhen,518112) ,  Huang Pilai (深zhen市第三人民医院胸外科,广東深zhen,518112) ,  Li Guobao (深zhen市第三人民医院胸外科,广東深zhen,518112) ,  Chen Peifen (深zhen市第三人民医院胸外科,广東深zhen,518112) ,  Guan Caiyan (深zhen市第三人民医院胸外科,广東深zhen,518112)
資料名： Zhongguo Xiandai Yisheng  (Zhongguo Xiandai Yisheng)
巻： 56  号： 24  ページ： 8-11  発行年： 2018年 
JST資料番号： C3666A  ISSN： 1673-9701  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】肺非小細胞癌(NSCLC)の発生,進行におけるmiR-101の役割,および新しい分子調節機構を研究する。方法:miR-101を非小細胞肺癌A549細胞株にトランスフェクションし、ヒト非小細胞肺癌組織と癌周辺組織のmiR-101発現レベルを比較する。バイオインフォマティクス技術を用いて、miR-101がc-Fosの3’UTRの潜在的結合標的を予測、そしてWesternblot法と遺伝子ノックアウト法を用いてc-Fosの発現と機能を測定した。【結果】NSCLCにおけるmiR-101発現およびmiR-101発現(0.00010±0.002vs0.00021+0.003,P=0.036)は,NSCLC組織および隣接組織のそれらにおいて,それぞれ,分析した(0.00010±0.002対0.00021+0.003,P=0.036)。miR-101の過剰発現は,NSCLCA549細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを誘発した。NSCLC細胞のc-FosとmiR-101の過剰発現は,類似の効果を示した。【結論】miR-101は,c-Fosの標的を通してNSCLC細胞の成長を調節し,miR-101およびc-Fosの調節は,NSCLCの潜在的分子治療に応用できる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アポトーシス ,  トランスフェクション ,  ヒト ,  A549細胞 ,  *非小細胞肺癌 ,  分子標的療法
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  遺伝子ノックアウト法 ,  3′非翻訳領域 ,  癌原遺伝子蛋白質c-fos ,  バイオインフォマティクス ,  *発症機構 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  消化器の腫よう  (GH04000D) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (2件)： 非小細胞肺癌 ,  発症機序