文献

J-GLOBAL ID：201802211856726566   整理番号：18A1295293

転写3過活性化のシグナル伝達物質と活性化因子は関節リウマチにおける濾胞ヘルパーT細胞分化と疾患活性と関連する【JST・京大機械翻訳】

Signal Transducer and Activator of Transcription 3 Hyperactivation Associates With Follicular Helper T Cell Differentiation and Disease Activity in Rheumatoid Arthritis

著者 (33件)： Deng Jun (China-Australia Centre for Personalised Immunology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Deng Jun (Department of Rheumatology, Shanghai Institute of Rheumatology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Deng Jun (Hubei Provincial Key Laboratory of Occurrence and Intervention of Rheumatic Diseases, Affiliated Hospital of Hubei University for Nationalities) ,  Fan Chaofan (Department of Rheumatology, Shanghai Institute of Rheumatology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Gao Xin (China-Australia Centre for Personalised Immunology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Gao Xin (Department of Rheumatology, Shanghai Institute of Rheumatology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Gao Xin (Department of Immunology and Infectious Disease, John Curtin School of Medical Research, The Australian National University) ,  Zeng Qunxiong (China-Australia Centre for Personalised Immunology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Zeng Qunxiong (Department of Rheumatology, Shanghai Institute of Rheumatology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Guo Ruru (Department of Rheumatology, Shanghai Institute of Rheumatology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Wei Yunbo (Laboratory of Immunology for Environment and Health, Shandong Analysis and Test Center, Qilu University of Technology) ,  Chen Zhian (China-Australia Centre for Personalised Immunology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Chen Zhian (Department of Immunology and Infectious Disease, John Curtin School of Medical Research, The Australian National University) ,  Chen Yanan (Department of Rheumatology, Shanghai Institute of Rheumatology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Gong Dongcheng (China-Australia Centre for Personalised Immunology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Gong Dongcheng (Department of Rheumatology, Shanghai Institute of Rheumatology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Feng Jia (Department of Rheumatology, Affiliated Hospital of Hubei University for Nationalities) ,  Xia Yan (Department of Rheumatology, Affiliated Hospital of Hubei University for Nationalities) ,  Xiang Shifei (Department of Rheumatology, Affiliated Hospital of Hubei University for Nationalities) ,  Gong Shushi (Department of Rheumatology, Affiliated Hospital of Hubei University for Nationalities) ,  Yuan Lin (Hubei Provincial Key Laboratory of Occurrence and Intervention of Rheumatic Diseases, Affiliated Hospital of Hubei University for Nationalities) ,  Shen Wei (Department of Laboratory Medicine, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Shen Wenyan (Department of Laboratory Medicine, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Lin Lin (Department of Laboratory Medicine, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Jiang Ting (Guanghua Hospital of Integrative Chinese and Western Medicine) ,  He Dongyi (Guanghua Hospital of Integrative Chinese and Western Medicine) ,  Lu Liangjing (Department of Rheumatology, Shanghai Institute of Rheumatology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Chen Xiaoxiang (Department of Rheumatology, Shanghai Institute of Rheumatology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Yu Di (China-Australia Centre for Personalised Immunology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Yu Di (Department of Rheumatology, Shanghai Institute of Rheumatology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Yu Di (Hubei Provincial Key Laboratory of Occurrence and Intervention of Rheumatic Diseases, Affiliated Hospital of Hubei University for Nationalities) ,  Yu Di (Department of Immunology and Infectious Disease, John Curtin School of Medical Research, The Australian National University) ,  Yu Di (Laboratory of Immunology for Environment and Health, Shandong Analysis and Test Center, Qilu University of Technology)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 9  ページ： 1226  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 卵胞ヘルパーT(Tfh)細胞は,高親和性抗体を産生し,体液性記憶を生成するB細胞を支持する特殊なCD4+T細胞サブセットである。抗体を保護するためのTfh細胞装置の機能だけでなく,自己抗体産生を支持し,自己免疫疾患における全身性炎症を促進する。しかしながら,Tfh細胞の活性化が自己免疫疾患でどのように駆動されるかは不明のままである。ここでは,関節リウマチ(RA)患者において,CXCR5+PD-1+記憶Tfh細胞の過剰な生成が観察され,記憶Tfh細胞の頻度がRA(DAS28)に対する疾患活性スコア計算機と相関することを報告する。Tfh細胞の分化は,サイトカインシグナル経路の下流の重要な転写因子である転写3(STAT3)のシグナル伝達因子と活性化因子に依存している。CD4+T細胞におけるリン酸化STAT3(pSTAT3)の劇的な増加は,健常対照者よりもIL-6,IL-21,IL-10およびレプチンを含む大量のSTAT3刺激サイトカインを産生するRA患者において検出された。重要なことに,CD4+T細胞におけるSTAT3のリン酸化状態は,IL-6の血漿濃度および記憶Tfh細胞の頻度と正に相関した。本研究は,RAの病因におけるIL-6-pSTAT3-Tfh免疫調節軸を明らかにし,診断および治療のためのバイオマーカーおよび標的としてのその候補を強化する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： レプチン ,  *分化 ,  患者 ,  親和性 ,  バイオマーカー ,  *関節リウマチ ,  インターロイキン6 ,  抗体 ,  転写因子 ,  抗体産生 ,  病因 ,  血漿中濃度 ,  リン酸化
準シソーラス用語： CD4陽性T細胞 ,  STAT3転写因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 慢性関節リウマチ ,  患者 ,  濾胞ヘルパーT細胞 ,  転写3のシグナル伝達物質と活性化因子 ,  リン酸化 ,  IL-6

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： 転写 ,  活性化 ,  シグナル ,  関節リウマチ ,  濾胞ヘルパーT細胞 ,  分化 ,  疾患 ,  活性