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J-GLOBAL ID:201802211948212375   整理番号:18A0802532

副甲状腺ホルモン関連蛋白質はラット幹Leydig細胞分化を促進する【JST・京大機械翻訳】

Parathyroid Hormone-Related Protein Promotes Rat Stem Leydig Cell Differentiation
著者 (12件):
資料名:
巻:ページ: 911  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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幹Leydig細胞発生の調節因子はほとんど知られていない。ここでは,副甲状腺ホルモン関連蛋白質(PTHrP)がこの過程を調節する因子であることを報告した。ラット幹Leydig細胞増殖および分化に及ぼすPTHrPの影響を,幹Leydig細胞培養系およびin vivo Leydig細胞再生モデルで処理したエタンジメタンスルホン酸(EDS)を用いて検討した。PTHrP(1,000pg/ml)は培地テストステロン濃度を有意に増加させ,STAR,CYP17A1及び17β-HSD3発現をアップレギュレーションした。PKA阻害剤H-89またはPKC阻害剤U73122との共処理は,in vitroでテストステロン生産のPTHrP仲介増加を逆転させた。EDS後7日目から21日目までのLeydig細胞枯渇精巣へのPTHrP(100ng/精巣)の精巣内投与は,血清テストステロン濃度を有意に増加させ,LHCGR,SCARB1,CYP11A1,11β-HSD1およびCYP17A1発現をアップレギュレーションした。それはまた,PCNA標識Leydig細胞数に影響することなく,Leydig細胞サイズを拡大した。これは,PTHrPが幹Leydig細胞分化を促進することを示す。in vivoでのPTHrPはCREB及びp-CREBレベルを増加させ,PTHrPがPKA-CREBシグナル伝達経路を介して作用することを示唆した。結論として,PTHrPはその増殖に影響することなく幹Leydig細胞分化を刺激し,ラット幹Leydig細胞発生に対するその新しい作用と機構を示す。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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牛  ,  細胞生理一般 
物質索引 (1件):
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