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J-GLOBAL ID：201802211953619122   整理番号：18A1006043

UL1はSec23Aをリン酸化し,ERからゴルジへの輸送のオートファジー誘導阻害を仲介する【JST・京大機械翻訳】

ULK1 phosphorylates Sec23A and mediates autophagy-induced inhibition of ER-to-Golgi traffic

著者 (8件)： Gan Wenjia (School of Biomedical Sciences, Shatin, N.T., Hong Kong, Special Administrative Region of China) ,  Gan Wenjia (Department of Clinical Laboratory, The First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou, People’s Republic of China) ,  Zhang Caiyun (School of Biomedical Sciences, Shatin, N.T., Hong Kong, Special Administrative Region of China) ,  Siu Ka Yu (School of Biomedical Sciences, Shatin, N.T., Hong Kong, Special Administrative Region of China) ,  Satoh Ayano (The Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama, Japan) ,  Tanner Julian A. (School of Biomedical Sciences, University of Hong Kong, Pok Fu Lam, Hong Kong, Special Administrative Region of China) ,  Yu Sidney (School of Biomedical Sciences, Shatin, N.T., Hong Kong, Special Administrative Region of China) ,  Yu Sidney (Epithelial Cell Biology Research Center, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, N.T., Hong Kong, Special Administrative Region of China)
資料名： BMC Cell Biology (Web)  (BMC Cell Biology (Web))
巻： 18  号： 1  ページ： 22  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7363A  ISSN： 1471-2121  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【背景】オートファジーは,ストレスおよび栄養欠乏条件の間,細胞を再利用することができる誘導性自己消化過程であり,生存のための他の材料を再利用することを可能にする。キナーゼULK1はこの過程を活性化するために必要である。ULK1は多くの標的蛋白質をリン酸化し,初期分泌経路を含む多くの細胞過程を調節する。最近,ULK1はSEC16をリン酸化し,ER出口部位(ERES)におけるセロトニン輸送体の輸送に影響することが示されているが,ULK1は他のカーゴ蛋白質の輸送に影響し,一般的な分泌は完全には扱われていない。結果:本研究では,ULK1リン酸化の標的としてCOPII小胞被膜の成分であるSec23Aを同定した。アミノ酸飢餓,ラパマイシンまたはULK1の過剰発現により誘導されたオートファジーの上昇は,COPII小胞の出芽に専用のERの領域であるERESの凝集を引き起こした。カーゴ蛋白質の輸送もこれらの条件下で阻害され,ERESで保持された。Sec23AのULK1リン酸化はSec23AとSec31Aの間の相互作用を減少させた。ULK1リン酸化部位としてSec23A上でセリン207,セリン312及びスレオニン405を同定した。これらの残基の中で,セリン207は,ホスホ欠損およびホスホ模倣変異体に変化すると,ULK1ホスホ調節の上記の効果を最も忠実に再現した。結論:これらの知見は,ULK1の新しい標的としてSec23Aを同定し,細胞内蛋白質輸送とオートファジーを調整する機構を明らかにする。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *リン酸化 ,  アミノ酸 ,  相互作用 ,  皮膜 ,  自己分解 ,  タンパク質 ,  栄養失調 ,  貨物 ,  *オートファジー ,  再利用 ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： 蛋白質輸送 ,  残基 ,  過剰発現 ,  キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Sec23 ,  ULK1 ,  オートファジー ,  COPII ,  ER出口サイト

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

引用文献 (35件)：

• Cell Commun Signaling; The incredible ULKs; S Alers, AS Loffler, S Wesselborg, B Stork; 10; 1; 2012; 7; 10.1186/1478-811X-10-7; CR1;
• Sci Signal; mTORC1 phosphorylates the ULK1-mAtg13-FIP200 autophagy regulatory complex; EY Chan; 2; 84; 2009; pe51; 10.1126/scisignal.284pe51; CR2;
• J Biol Chem; ULK1.ATG13.FIP200 complex mediates mTOR signaling and is essential for autophagy; IG Ganley, H Lam du, J Wang, X Ding, S Chen, X Jiang; 284; 18; 2009; 12297-12305; 10.1074/jbc.M900573200; CR3;
• Autophagy; Role of ULK-FIP200 complex in mammalian autophagy: FIP200, a counterpart of yeast Atg17?; T Hara, N Mizushima; 5; 1; 2009; 85-87; 10.4161/auto.5.1.7180; CR4;
• Mol Biol Cell; Nutrient-dependent mTORC1 association with the ULK1-Atg13-FIP200 complex required for autophagy; N Hosokawa, T Hara, T Kaizuka, C Kishi, A Takamura, Y Miura, S Iemura, T Natsume, K Takehana, N Yamada; 20; 7; 2009; 1981-1991; 10.1091/mbc.E08-12-1248; CR5;

タイトルに関連する用語 (7件)： リン酸化 ,  Er ,  輸送 ,  オートファジー ,  誘導 ,  阻害 ,  仲介