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J-GLOBAL ID:201802212099036119   整理番号:18A1996249

コラーゲン由来化合物コラーゲントリペプチドはコラーゲン発現を誘導し,保存されたp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼカスケードを介して寿命を延長する【JST・京大機械翻訳】

The collagen-derived compound collagen tripeptide induces collagen expression and extends lifespan via a conserved p38 mitogen-activated protein kinase cascade
著者 (3件):
資料名:
巻: 505  号:ページ: 1168-1173  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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皮膚は主にコラーゲンから成る細胞外マトリックス(ECM)から成り,それは環境から保護障壁を提供する。皮膚は連続的に有害なストレスと損傷を経験する。老化が進行すると,様々な遺伝子の発現が減少し,生理的機能的悪化が起こる。加齢に伴うコラーゲンの減少は皮膚のバリア機能を損ない,ストレス因子からの保護を弱める。線虫Caenorhabditis elegansにおいて,ECM蛋白質は老化中に変化する。長寿変異体の古い虫はコラーゲン発現の増加を示すが,コラーゲン遺伝子のノックダウンは寿命を短縮する。しかし,加齢の進行が外部刺激を介してコラーゲン産生を増加させることにより,老化の進行が遅延するかどうかは不明である。本研究では,コラーゲン誘導化合物であるコラーゲントリペプチド(CTP)が寿命と老化に及ぼす影響を調べた。著者らの結果は,CTPがp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)/SKN-1経路を介してコラーゲン遺伝子を上方制御することを示した。さらに,CTPは,p38 MAPK/SKN-1経路を通して寿命と遅延老化を延長した。さらに,CTPは哺乳類のp38MAPK経路を介してコラーゲン発現も誘導した。著者らの知見は,CTPのような外部刺激が,保存されたシグナル伝達経路を用いてECM若者を促進し,それにより老化の抑制に寄与することを支持した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞構成体の機能  ,  生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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