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J-GLOBAL ID:201802212153108385   整理番号:18A1153034

マウス網膜組織における電気生理学的および神経化学的障害を誘発する脳マラリア:グルタチオンおよびグルタミン酸作動系に対する可能な影響【JST・京大機械翻訳】

Cerebral malaria induces electrophysiological and neurochemical impairment in mice retinal tissue: possible effect on glutathione and glutamatergic system
著者 (7件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 440  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7332A  ISSN: 1475-2875  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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背景:脳マラリア(CM)はマラリア原虫感染に起因する重篤な合併症である。この状態は通常,認知,行動および運動機能障害と関連しており,網膜症は疾患に起因する最も重大な結果である。この合併症の基礎となる病態生理学的機構は完全に理解されていないこの症候群に関連する機構を明らかにするために,CMのいくつかの実験モデルがすでに開発されている。この文脈において,本研究は,可能性のある電気生理学的及び神経化学的変化がCM病理に関与する可能性を調べるために実施された。【方法】実験的CMを,Plasmodium berghei感染雄性および雌性C57Bl/6マウスにおいて誘発した。CMの生存と神経症状を登録した。脳と網膜は,TNFレベルとNOS2発現のために分析した。網膜電図測定を記録し,a-およびb-波振幅を評価し,神経化学物質変化をHPLCによりグルタミン酸およびグルタチオン濃度の測定により評価した。【結果】約10~6の寄生赤血球(P.berghei ANKA株)を感染させた感受性C57Bl/6マウスは,呼吸不全,運動失調,片麻痺,および昏睡のような明白な臨床徴候を伴って,低い寄生血症を示した。CMの臨床的特性化に平行して,網膜電気生理学的分析は,感染7日後にのみ錐体光受容体反応に関連したa-b-波振幅の強い減少を示した。神経化学的結果は,この疾患が接種後2日でグルタチオンレベルの減少をもたらすことを示した。また,感染中のグルタチオンレベルの増加は,3H-グルタミン酸取込速度(感染後4および7日)の増加に続いており,CM条件が輸送体システムのアップレギュレーションを引き起こすことを示唆した。さらに,これらの知見は,電気生理学的および神経化学的変化が,腫瘍壊死因子レベルおよび誘導性一酸化窒素シンターゼ発現が脳組織でのみ変化するが,網膜では変化しないということにより,炎症反応の確立に依存しないことを強調した。結論:まとめると,これらの知見は,CMがマウス網膜組織においてTNF非依存的に神経化学的および電気生理学的障害を誘導することを初めて示す。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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神経の基礎医学  ,  感染免疫  ,  感染症・寄生虫症一般  ,  微生物感染の生理と病原性 
引用文献 (85件):
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