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J-GLOBAL ID：201802212321474974   整理番号：18A0153574

酪酸ナトリウムはマウスのリポ多糖類誘発鬱病様行動と海馬ミクログリア活性化を消失させる【Powered by NICT】

Sodium butyrate abolishes lipopolysaccharide-induced depression-like behaviors and hippocampal microglial activation in mice

著者 (13件)： Yamawaki Yosuke (Laboratory of Molecular and Cellular Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Hiroshima International University, 5-1-1, Hirokoshingai, Kure, Hiroshima 737-0112, Japan) ,  Yamawaki Yosuke (Department of Cellular and Molecular Pharmacology, Institute of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, 1-2-3, Kasumi, Minami-ku, Hiroshima 734-8553, Japan) ,  Yoshioka Norika (Laboratory of Molecular and Cellular Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Hiroshima International University, 5-1-1, Hirokoshingai, Kure, Hiroshima 737-0112, Japan) ,  Nozaki Kanako (Department of Neurobiology, Institute of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, 1-2-3, Kasumi, Minami-ku, Hiroshima 734-8553, Japan) ,  Ito Hikaru (Department of Neurobiology, Institute of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, 1-2-3, Kasumi, Minami-ku, Hiroshima 734-8553, Japan) ,  Oda Keisuke (Laboratory of Biopharmaceutics and Pharmacokinetics, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Hiroshima International University, 5-1-1, Hirokoshingai, Kure, Hiroshima 737-0112, Japan) ,  Harada Kana (Laboratory of Neuropharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Hiroshima International University, 5-1-1, Hirokoshingai, Kure, Hiroshima 737-0112, Japan) ,  Shirawachi Satomi (Department of Cellular and Molecular Pharmacology, Institute of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, 1-2-3, Kasumi, Minami-ku, Hiroshima 734-8553, Japan) ,  Asano Satoshi (Department of Cellular and Molecular Pharmacology, Institute of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, 1-2-3, Kasumi, Minami-ku, Hiroshima 734-8553, Japan) ,  Aizawa Hidenori (Department of Neurobiology, Institute of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, 1-2-3, Kasumi, Minami-ku, Hiroshima 734-8553, Japan) ,  Yamawaki Shigeto (Department of Psychiatry and Neurosciences, Institute of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, 1-2-3 Kasumi, Minami-ku, Hiroshima 734-8551, Japan) ,  Kanematsu Takashi (Department of Cellular and Molecular Pharmacology, Institute of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, 1-2-3, Kasumi, Minami-ku, Hiroshima 734-8553, Japan) ,  Akagi Hiroyuki (Laboratory of Molecular and Cellular Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Hiroshima International University, 5-1-1, Hirokoshingai, Kure, Hiroshima 737-0112, Japan)
資料名： Brain Research  (Brain Research)
巻： 1680  ページ： 13-38  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0705B  ISSN： 0006-8993  CODEN： BRREA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 大うつ病性障害患者は,末梢炎症を持っている;この増加の程度は,疾患の重症度と相関していた。慢性心理的ストレスは炎症性サイトカインを増加させ,小膠細胞活性化を促進し,ストレス脆弱性をもたらした。,DNAメチル化とヒストン修飾を含むエピジェネティクスは,大うつ病性障害の病態生理に関連している。ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤,酪酸ナトリウム(SB)は海馬における遺伝子発現を変化させることによる抗うつ効果を発揮した。本研究では,マウスにおけるリポ多糖類(LPS)誘発抑うつ様行動はSB反復投与により影響されるかどうかを調べた。LPS(5 mg/kg)の腹腔内注射は,海馬における,ミクログリア活性化のマーカー,サイトカインおよびイオン化カルシウム結合アダプター分子1(Iba1)を誘導した。も強制水泳試験における不動時間を増加させ,運動を変化させることはなかった。SBの反復投与はLPS誘導変化を減少させた。これらの知見は,後成的調節は海馬ミクログリア活性化における存在し,神経炎症に関連する抑うつ様行動に関与していることを示唆した。さらに,cDNAマイクロアレイ解析を用いて,著者らは,LPSとSB処理はミクログリア遺伝子プロファイルに影響するかどうかを検討した。著者らの結果は,64個の重複した遺伝子を示し,LPS誘発遺伝子とSB低下遺伝子であった。これらの遺伝子の中で,EFハンドカルシウム結合ドメイン1は特に異なる候補遺伝子であった。まとめると,著者らの知見は,後成的調節を介して仲介されるミクログリア活性化は抑うつ様行動に関与する可能性があることを示した。添加では,神経炎症条件下で海馬ミクログリアにおける遺伝子情報に及ぼすSBの影響を示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 結合部位 ,  *うつ病 ,  遺伝子発現 ,  炎症性サイトカイン ,  炎症 ,  反復投与 ,  *海馬 ,  *ミクログリア ,  *リポ多糖類 ,  病態生理 ,  エピジェネティクス ,  情動ストレス ,  遺伝子
準シソーラス用語： DNAメチル化 ,  *ミクログリア活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： エピジェネティクス ,  ミクログリア ,  ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤 ,  炎症 ,  海馬

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (8件)： 酪酸ナトリウム ,  マウス ,  リポ多糖類 ,  誘発 ,  鬱病 ,  行動 ,  海馬 ,  ミクログリア活性化