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J-GLOBAL ID：201802212323791798   整理番号：18A1712971

血管内皮におけるRasの活性化は脳血管奇形と出血性脳卒中を誘発する【JST・京大機械翻訳】

Activation of Ras in the Vascular Endothelium Induces Brain Vascular Malformations and Hemorrhagic Stroke

著者 (4件)： Li Qing-fen (Department of Regenerative and Cancer Cell Biology, Albany Medical College, Albany, NY 12208, USA) ,  Decker-Rockefeller Brandee (Department of Regenerative and Cancer Cell Biology, Albany Medical College, Albany, NY 12208, USA) ,  Bajaj Anshika (Department of Regenerative and Cancer Cell Biology, Albany Medical College, Albany, NY 12208, USA) ,  Pumiglia Kevin (Department of Regenerative and Cancer Cell Biology, Albany Medical College, Albany, NY 12208, USA)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 24  号： 11  ページ： 2869-2882  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脳血管奇形(CVM)は,集団の約3%に影響し,出血性脳卒中,発作,および神経学的欠損を引き起こす。最近,Ras突然変異が大多数の脳動脈-静脈奇形において同定されている。内皮特異的,誘導性HRAS~V12マウスモデルを作成し,脳,血液脳関門破壊,脳内出血,および急速致死における拡張,増殖血管をもたらした。器官形成モデルは,増殖の異常な停止,先端および茎遺伝子の発現の異常,および伸長管を適切に形成する失敗を明らかにした。これらの欠損は,高活性PI-3′キナーゼシグナル伝達とTGF-βシグナル伝達の両方により影響を受けた。in vitro形態形成解析により予測したいくつかの表現型変化をマウスモデルで検証した。これらのデータは,突然変異体Rasにより誘導される脳血管奇形のモデルを提供し,脳血管奇形の病因における分子機構の交差に関する洞察を明らかにする。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *血管 ,  脳出血 ,  突然変異 ,  病因 ,  血液脳関門 ,  in vitro実験 ,  表現型 ,  血管新生 ,  *Rasタンパク質 ,  発作 ,  *内皮 ,  細胞情報伝達 ,  遺伝子
準シソーラス用語： マウスモデル ,  *血管奇形 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： HRAS ,  血管奇形 ,  内皮 ,  増殖 ,  血管新生 ,  ERK ,  PI-3′キナーゼ ,  TGF-β ,  ALK1 ,  ALK5

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 血管内皮 ,  Ras ,  活性化 ,  脳血管 ,  奇形 ,  出血性脳卒中 ,  誘発